Özel Sekiz Eylül Hastanesi

Mide Kanserleri

MİDE MALİGN TÜMÖRLERİ

Mide Kanseri (%95’i)
Mide lenfoması
Sarkomları (leimyosarkom, liposarkom)

Mide Kanseri

Midenin malign tümörlerinin %95’i adenokarsinomdur.
Saldırgan seyirli bir hastalık olup %80’den fazlası ileri evrelerde yakalanır (Japonya hariç)
Japonya, Endonezya ve Şili gibi ülkelerde endemiktir.
Sosyokültürel düzeyi düşük olan ülkelerde daha sıktır. (Diğer bir çok malignitenin aksine HP?)
Erkeklerde 2 kat sık görülür. 60-70’li yaşlarda sıktır.

Etiyoloji

Risk faktörleri:
- H.P. Enfeksiyonu
- İleri yaş, erkek cinsiyet, A kan grubu
- Diyet (en çok araştırılmış olandır)
- Sigara
- Atrofik gastrit
- Pernisiyöz anemi (aklorhidri)
- Menetrier hastalığı
- Geçirilmiş mide rezeksiyonu
- Adenomatöz polipler ve familial polipozis
- Radyasyon
- Aflatoksin
- Epstein bar virüs
Diyet:

Tütsülenmiş ve aşırı tuzlanmış gıdalar riski arttırır. Bu tür gıdaların içerdiği nitritler karsinojenik etkilidir. Aklorhidri varlığında midede normal flora dışı bakteriler artar ve bunlar nitratları nitritlere dönüştürür. Taze sebze, meyve ve C vitamini ise nitritlerin mutajen etkisini baskılar.

H.P.

Bakteriye karşı gelişen IgG antikor varlığında mide CA riski 6 kat artar. Direkt kanserojen etkili değildir. Fakat salgıladığı amonyak ve asetaldehit epitel hasarı ve inflamasyona yol açar. Bunun sonucunda serbest radikaller ortaya çıkar ve DNA hasarı gelişir.

Genetik ve Moleküler Biyolojisi

p53: DNA hasarı varlığında hasarlı hücreyi apopitoza götürmekle görevlidir. Bu genin mutasyonu erken genetik değişikliklerdendir ve displaziden karsinoma geçiş aşamasında rol oynayan mutasyondur.
EGF’nin aşırı ekspresyonu ve onkojen aktivasyonu.

Makroskopik Sınıflama

Makroskopik olarak sınıflamada Borrmann sınıflaması kullanılır ve dört grupta incelenir.
- Tip I: Polipoid (lümene doğru uzanan büyük sapsız polip göriinümünde olup üzerinde ülser veya erozyonlar vardır.)
- Tip II: Ülsere (derine ve yanlara infiltre olup üzerinde ülserler vardır.)
- Tip III: Ülseroinfiltratif (kenarları kabarık ve düzensiz şekilde yaygın ve derin ülserleşmiş invazyon vardır.)
- Tip IV: Diffüz-İnfiltratif (linitis plastika) (midenin geniş bir kısmını veya tamamını kapsayabilir. Mukozada pililer silinmiş olup yüzeyel ülserler ve lümene doğru kabaran tipde nodüller olabilir. Mide duvarı tümörün bulunduğu alanda diffüz bir kalınlaşma gösterir ve esnekliği azalır.)
- Diffüz mide CA (linitis plastika): Beklenen yaşam 6 ay

Borrmann Sınıflaması

Mikroskopik Sınıflama

Dört temel şekilde incelenir
- İntestinal
- Antral
- Taşlı yüzük hc’li
- Anaplastik (indiferansiye)
- Bunların dışında; papiller ve müsinöz adenokarsinom, skuamoz karsinom, adenoskuamoz karsinom’da görülebilir.
Lauren sınıflamasına göre ise intestinal ve diffüz olarak ikiye ayrılır.

Mikroskopik Sınıflama

İntestinal tip:
- Midedeki bir intestinal metaplazi alanından çıkar ve özellikle distal yerleşimlidir.
- HP tarafından oluşturulan yüzeyel gastrit ve sonrasındaki atrofik gastrit etiyolojide önemlidir. HP erad,kasyonu yapılan bölgelerde insidansında azalma görülmüştür.
- Metaplazi Hafif displazi Ağır displazi - İnsituCA İnvaziv CA
- Japonya gibi endemik olan bölgelerdeki temel tiptir.
Diffüz Tip:
- Metaplazi olmaksızın normal mide salgı bezlerindeki mutasyonlardan gelişir.
- Daha genç yaşlarda
- Daha çok proksimal kesimde
- Genel olarak prognozu daha kötüdür.

Yayılım ve Evreleme

Hızlı seyreden ve süratle metastaz yapabilen bir kanser türüdür.
- Direkt komşuluk
- Lenfatik yol
- Hematojen yol ve
- İmplantasyon yoluyla yayılım gösterebilir.
Evrelemede TNM sınıflaması kullanılmaktadır.

“T”

T0: Primer tm yok
Tis: Submukozaya ulaşmamış tm
T1: Submukozayı invaze etmiş tm
T2: Muskularis propria ya da subserozayı invaze etmiş
T3: Serozayı invaze etmiş
T4: Komşu organlara (Dalak, İB, tr kolon; diyafragma, pankreas, karın duvarı gibi) invaze

“N”

N0: LN metastazı yok
N1: Büyük ya da küçük kurvatür boyunca lezyona en çok 3 cm uzaklıktaki perigastrik lenf bezleri tutulmuştur.
N2: Primer tümöre 3 cm’den daha uzaktaki perigastrik lenf bezleri ile beraber sol gastrik, splenik, çölyak ve ana hepatik arter çevresindeki LN’ları tutulmuştur. Ancak bu lenf bezleri ameliyatla çıkarılabilir niteliktedir.
N3: Diğer karın içi lenf bezleri tutulmuştur. Bu bezlerin tümü ameliyat sırasında çıkarılamamaktadır. 13,14,15,16. istasyonlar retropankreatik, mezenter kökü, ortakolik, paraaortik lenf bezleridir ve prognozları uzak met olan hastalara eşdeğerdir.
4 ya da daha fazla sayıda LN tutulumu da kötü prognoz.

Midenin Lenfatik haritalaması

“M”

M0: Uzak met yok
M1: Uzak met var (N3’te bu gruba girer)
Uzak met en sık: karaciğere (%49), akciğere (%33), overlere (%14), kemiklere (%11) ile servikal ve supraklaviküler (Virchow) (%8) LN’larınadır.

Yayılım ve Evreleme

Cerrahisinde mide ve lenfatikler bir bütün olarak çıkarılmalıdır.
Mide kanseri lenfatik yayılımı skip metastazlar gösterebilir. Yani N1’de met yokken, N2’de olabilir.

Klinik

Spesifik bulgu yoktur. %95’i iştahsızlık ve zayıflama ile başvurur.
Üst GİS kanaması (%5)
Disfaji (kardiya yerleşimli tm’lerde), Pilor stenozu bulguları (Antrum yerleşimli tm’lerde)
Ağrı, karında kitle ele gelmesi, şişlik (obstrüksiyona bağlı lokalize veya asit)
Muayenede hasta soluk (anemik), dehidrate ve kaşektik görünümde olabilir.

Mide CA’ya spesifik FB bulguları

Blummer Rafı: Douglas çukuruna implantasyon yoluyla yayılarak oluşturduğu tümöral kitle. Rektal tuşede ele gelir.
Virchow ganglionu: Sol supraklavikular LAP
Iresh Nodu: Metastatik sağ aksiller LAP
Sister Mary Joseph nodülü: Göbekteki metastatik lezyon
Krukenberg Tm’ü: Overlerdeki implantasyon

Tanı

Baryumlu grafiler tanıda yardımcı olabilir.
Endoskopi tanıdaki temel araçtır. Biyopsi alınarak tanı kesinleştirlebilir.
Endoskopinin tanı koymada en fazla zorlanacağı tip linitis plastikadır. Homojen yayıldığı ve diffüz duvar kalınlaşması yaptığı için tanı zor olabilir.
Komşu yapılara invazyon ve metastaz taraması açısından BT yapılır. LN tutulumu hakkında yeterli bilgi vermeyebilir.
Karın içerisindeki bir kitlenin met olduğu konusunda şüpheler varsa PET BT çekilebilir.
Endoskopik USG duvar invazyonunun değerlendirilmesinde kullanılabilir (daha çok endoskopik rezeksiyon planlanan hastalarda ya da leimyom, lipom gibi submukozal kitlelerde kıymetlidir).
Laparoskopi yapılarak çevre dokulara invazyon, asit, KC met, peritoneal yayılım (peritonitis karsinomatoza) değerlendirilebilir ve gereğinde bu alanlardan biyopsi alınarak tanı konulabilir.

Tedavi

Mide kanserinin tedavisi cerrahidir. RT ve KT’nin etkinliği sınırlıdır.
Kür ancak erken evrelerde ve radikal rezeksiyonlarla sağlanabilir.
Distal yerleşimli tm’lerde subtotal gastrektomi yapılırken kardia ya da korpus yerleşimli tm’lerde total gastrektomi yapılmalıdır. Kardia tm’lerinde rezeksiyona distal özofagus ta eklenmelidir. Proksimal sınır için frozen çalışılır.
Rezeksiyon mümkünse tm’süz sınırlardan yapılmalı, bölgesel lenf düğümleri piyesle birlikte bir bütün olarak çıkarılmalıdır.
Mide duvarına 3 cm mesafedeki perigastrik LN’larının çıkarıldığı rezeksiyon tipi D1,
Çölyak trunkus, sol gastrik, ana hepatik arter ve splenik arter çevresindeki LN’larının çıkarıldığı D2,
Retropankreatik, mezenter kökü, ortakolik, paraaortik LN’larının çıkarıldığı D3 diseksiyondur. Japonya hariç D3 diseksiyon yapan yoktur.
Mikroskopik olarak tm kalmadığı vakalarda: R0
Mikroskopik olarak tm kalan vakalarda: R1
Makroskopik olarak tm kalan vakalarda: R2 rezeksiyondan bahsedilir.
Evre IA (mukozal) CA: LN tutulum riski %5’ten azdır. Bu nedenle endoskopik + laparoskopik tam kat duvar eksizyonu yeterlidir.
Evre IB (submukozal kanser), Evre II, Evre IIIA: Radikal rezeksiyon ve LN diseksiyonu
Evre III B: R0 rezeksiyon genellikle olanıksızdır. Palyatif rezeksiyonlar yapılır.
Evre IV: Özellikle tıkanıklık ve kanama gibi komplikasyonların varlığında palyatif rezeksiyon yapılır.

Evre IIIB ve IV’te neoadj KT verilebilir.

Küratif rezeksiyon yapılabilen olgularda evreye bakılmaksızın genel 5 yıllık sağkalım %25 dolaylarındadır.
Erken evre mide CA’larda ise LN tutulumuna bağlı genel sağkalım %70-95’tir.
Sağkalımı etkileyen en önemli faktörler; metastaz ve peritoneal karsinomatozistir. Bunların varlığında beklenen yaşam süresi 6-12 aydır.
Met ya da peritoneal karsinomatozis bulunmayan hastalarda en önemli faktör «T» evresine bağlı olarak R0 rezeksiyon yapılıp yapılmadığıdır.
Met yok, perit kars, yok ve R0 rezeksiyon yapılmış olan hastalarda en önemli faktör ise LN tutulumudur.

Erken Mide Kanseri

Tümörün (LN tutulumuna bakılmaksızın) mukoza ve submukozada sınırlı olduğu klinik durumdur.
Genellikle tanı rastlantısal olarak veya toplumsal tarama programlarıyla konulabilir. Japonyada tanı konan mide kanserlerinin %30-50’si erken mide kanseridir.
Erken evre mide kanserlerinde LN tutulumu %3 kadardır
LN tutulumu olmayanlarda 5 yıllık sağ kalım %90-99 arasındadır. LN tutulumu olduğunda %70’e inmektedir.

Nüks Mide CA

Nüks en sık olarak LN’larında ve karın içi organların serozal yüzeylerinde görülmektedir.
Daha nadir olarak uzak met veya anastomoz hattında da görülebilir.
Genellikle rezeksiyon şansı yoktur. Palyatif KT ve RT uygulanabilir. Etkinliği zayıftır.

Remnant Mide CA

Tm dışı herhangi bir nedenle mide rezeksiyonu geçirmiş olan kişilerde yıllar içerisinde mide CA gelişme riski normal bireylerden çok daha yüksektir. Risk artışının safra ve pankreas salgılarının mideye reflü olmasına bağlı olarak arttığı düşünülmektedir ve risk artışı özellikle 20-30 yıl sonra belirgindir. Bu nedenle rezeksiyon geçirmiş hastalarda en geç 20 yıl sonra hiçbir şikayeti olmasa da endoskopi kontrolü yapmak gerekir.

MİDE LENFOMASI

Mide tm’lerinin ancak %5’i mide lenfomasıdır.
Gastrik lenfoma primer ya da sistemik lenfomanın GİS tutulumu şeklinde olabilir.
NHL’nın GİS tutulumu çok daha sıktır ve en sık (%60) midede yerleşir.
GİS’de mukozada özelleşmiş bir savunma mekanizması ve lenf dokusu vardır. Bu dokuya MALT (mukoza associated lymphoid tissue) denir ve GİS lenfomalar temel olarak bu dokudan gelişir.

Etiyoloji

Atrofik gastrit
H.P. enfeksiyonu
İmmun yetersizlikler riski arttırır

Klinik

Klinik mide kanserine benzerdir.
Karın ağrısı, kilo kaybı, iştahsızlık, bulantı, kusma, gece terlemesi ve ateş görülebilir.
Kanama ve perforasyon gibi komplikasyonlar da görülebilir.
Mide kanserine göre daha iyi prognoza sahiptir.

Tanı

Ba’lu incelemelerin %10-20’si normal gelebilir.
Endoskopik olarak alınan biyopsilerin derin biyopsiler olması gerekir. Çünkü lenfomalar submukozal olarak yayılır.
Tanıyı netleştirebilmek için endoskopik USG yapılabilir.
Mide lenfoması tanısı konulduğunda yapılması gereken en önemli konu hastalığın primer mide lenfoması mı yoksa sistemik hastalığın tutulumu mu olduğunu ayırt etmektir. Bunun içinde ayrıntılı FB ve BT tetkikleri ile sistemik LN tutulumları incelenir. Ayrıca periferik yayma ve Kİ biyopsisi yapılabilir.

Tedavi

Submukozada sınırlı (evre I), H.P’nin pozitif olduğu, düşük grade’li B hücreli lenfomada (MALTOMA) tek başına HP eradikasyonu yapılıp biyopsiler ile takip yapılabilir.
Diğer primer mide lenfomalarında temel tedavi yöntemi cerrahidir. Cerrahide D2 diseksiyonla birlikte mümkün olduğunca R0 rezeksiyon yapmak önerilir. R0 rezeksiyon mümkün olmayan hastalarda bile komplikasyonlardan kaçınabilmek için palyatif rezeksiyon yapılabilir. Postop KT+RT verilir.
Komplikasyonsuz evre III ve IV hastalarda ameliyat uygulanmadan tek başına KT ve RT verilebilir.
Prognoz mide kanserine göre daha iyidir. 5 yıllık sağkalım evre I için %95-100, evre IV için %25 civarındadır.

Anal bölge abse ve fistülleri

ANAL BÖLGE ABSELERİ

Anal bölgede ortalama 6 adet (3-12 arasında) bez vardır ve bezler kısa ve ince yollar aracılığıyla anal kanala açılır. Bu yollar yabancı materyal ile tıkandığında enfeksiyon ve sonucunda abse gelişir.

Anal Bölge Anatomisi

Abseye Yatkınlık Yaratan Faktörler:

Erkeklerde ve 30-40 yaş arasında daha sık görülür

Travma (İshal, kr konstipasyon, lavman cihazları, YC)

Obezite, diyabet

Hijyen bozukluğu kolaylaştırıcı faktörlerdir.

Tüberküloz, crohn, ülseratif kolit, komşu organlarda cerrahisi (epizyotomi, prostat gibi) abse ve fistül oluşumuna katkıda bulunur.

Şikayetler:

Anal bölgede üzerinde ağrı (sürekli), şişlik, kızarık, ateş ve akıntı olan kitle görülebilir,

Halsizlik ve genel ateş bu şikayetlere eşlik edebilir.

Bazı derin yerleşimli abselerde (intersfinkterik, submukozal, supralevator abseler) kitle görülemez ve tek bulgu o bölgedeki sürekli ağrı olabilir.

Tedavi:

Anal bölge abselerinin tedavisi erken dönemde cerrahi uygulanarak boşaltılmasıdır.

Anal bölge abselerinin yaklaşık %15-30’unda uzun vadede anal fistül denilen rahatsızlık gelişir. Cerrahi olarak boşaltılmayıp zaman içerisinde kendiliğinden boşalan abselerde bu oran daha yüksektir. Anal fistül gelişebileceği hakkında hastaya mutlaka bilgi verilmeli ve böyle bir akıntı şikayeti olduğunda korkmadan kontrole gelmesi gerektiği söylenmelidir.

ANAL FİSTÜL

Anal kanala açılan bir iç ağız ve cilde açılan bir dış ağız arasında kalan patolojik yoldur.

Anal fistüller abselerin sonraki evre lezyonudur. Abselerde olduğu gibi erkeklerde ve 30-40 yaşlarında daha sıktır.

Anal fistül

Anal kondilom

Anal Kondilom:

Cinsel yolla bulaşan viral hastalıklardan en sık görülenidir. Etken Human Papilloma Virüs (HPV) denilen virüstür. Virüs bazal hücre tabakasında yerleşir. Kuluçka süresi olan 1-6 ay geçtikten sonra virüsler çoğalarak yüzeye ilerler ve virüs parçacıkları yüzeyde siğil halinde ortaya çıkar.

Homoseksüel erkeklerde ve çok eşliliğin yaygın olduğu bölgelerde daha sık görülür

Ciltten dışarı doğru büyümüş beyaz, pembe, gri renkli karnıbahar görünümlü lezyonlar vardır.

Lezyonlar milimetrik olabileceği gibi anal bölgeyi kapatacak kadar büyük te olabilir.

Kondilomlu hastaların %80’inde lezyonlar anüsün 2 cm içerisine ilerler bu nedenle mutlaka anoskop ile bu alan değerlendirilmelidir.

Hastalarla birlikte mutlaka cinsel partnerleri de muayene edilmelidir.

Hastalıktan dolayı yaşam konforu bozulup ruhsal problemler görülebilir. Nadir de olsa özellikle HPV 16 ve 18’in etken olduğu anal kondilomlarda kanser gelişimi görülebilir.

Tedavi:

Hastalığın yaygınlığına bağlıdır. Tüm tedavi yöntemlerinde az da olsa nüks riski vardır.

Tedavi esnasında ve tedavi tamamlandıktan sonraki 3 ay cinsel ilişki yasaklanmalıdır.

Kriyoterapi

Lazer

Elektrokoagülasyon

Cerrahi eksizyon

Özellikle büyük olan lezyonlarda cerrahi eksizyon tek seçenektir.

Hemoroidal Hastalık ve Tedavisi

Hemoroidler normal anatomik yapılardır ve üç yastık şeklinde anal kanalı kapatarak gaz ve özellikle sıvı gayta kaçışının engellenmesinde önemli rol oynar.

Bu yastık şeklindeki yapıları anal kanalda asılı vaziyette tutan liflerde yaşla ve ıkınma ile birlikte gevşeme ve kopmalar olabilir. Bu durumda anal yastıklar kayıp dışarıya sarkar. Bu duruma hemoroidal hastalık denir. Genişleyen ve sarkan hemoroidler kanamaya neden olabilir.

Toplumda %36-86 arasında değişen oranlarda bildirilmektedir.

Risk Faktörleri

Ikınma

Kabızlık, Diyare

Lifli gıdadan fakir beslenme

Obezite

Gebelik

Sınıflama

I. Derece: Normal yerleşimdeki hemoroid pakelerinin sayı ve büyüklük olarak artmasıdır. Sarkma yoktur, kanama görülür.

II. Derece: Dışkılama esnasında dışarı çıkar, kendiliğinden geri yerini alır

III. Derece: Pakeler anal kanala ancak elle yerleştirilebilir. Anüste ıslaklık ve kaşıntı olabilir.

IV. Derece: Pakeler anal kanala geri elle dahi yerleştirilemez. Ağrı, ıslaklık, mukuslu salgı ve kaşıntı.

Şikayetler:

Kanama en sık görülen şikayettir, genellikle ağrısızdır ve dışkılama esnasında veya takiben oluşur. Nadiren kansızlığa neden olabilir.

%20 kadarının üzerinde ülser ya da gangren gelişebilir ve bunlarda ağrı baskın olan şikayettir.

Sümüklü akıntı ve kaşıntı olabilir.

TEDAVİ

İlaç tedavisi – önlemler ve girişimsel yöntemler olarak iki ana başlıkta değerlendirilir.

İLAÇ TEDAVİSİ VE ÖNLEMLER:

Hastanın yumuşak kıvamda ve bol miktarda dışkılamasını sağlamak. Tuvalet alışkanlıklarını düzenlemek hem tedavi hem de hastalığın tekrar etmesini önlemek açısından çok önemlidir. Bunun için yapılması gerekenler;

Lifli gıda alımı

Acı, ekşi, baharatlı, çay, kahveden uzak durmak

Her gün belli saatte ıkınmadan defakasyon yapması

Sarkan pakelerin hemen yerleştirilmesi

Lokal steroidli, anestezik kremler

Sistemik olarak venöz tonusu ve drenajı arttıran ilaçlar

Sıcak su oturma banyoları

GİRİŞİMSEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ:

Scleroterapi

Lastik band ligasyon

Fotokoagülasyon

Kriyoterapi

Lazer tedavisi

Cerrahi Tedavi

Hemoroidektomi (Açık, kapalı)

Stapler Hemoroidopeksi (Longo)

Scleroterapi:

Pakelerin çevresindeki yumuşak dokuya skleroze edici ajan enjekte edilerek damarların skleroze edilmesi işlemidir.

Mukoza alttaki dokulara yapışacağından sarkması da önlenmiş olur.

I. ve II. derece hemoroidte uygulanabilir.

Lastik bant ligasyon:

Yerleştirilen lastik bantlar hem sarkan dokunun nekroze olarak düşmesini hem de orta derece doku harabiyeti yaratarak mukozanın sabitlenmesini sağlar.

Bir seansta 2’den fazla bant yerleştirilmemelidir.

II ve III. derece hemoroidal hastalık tedavisinde kullanılabilir.

Lastik bant ligasyon

Fotokoagülasyon:

Kızıl ötesi ışın verilir, pakelerde minör doku harabiyeti ve sabitleme sağlanır.

Küçük kanamalı hemoroidlerde uygulanabilir, etkinliği tartışmalıdır.

Kalın Bağırsak (Kolon) Kanserleri

KALIN BAĞIRSAK KANSERİNİN ÖNEMİ, BELİRTİLERİ VE KORUNMA YOLLARI

Kalın bağırsak kanserleri tüm kanser tipleri arasında en sık görülen 4. kanser olup, her yıl Dünyada yaklaşık 1 milyon yeni kalın bağırsak kanseri vakası teşhis edilmektedir. Günümüzde ortalama riske sahip bir insanın ömür boyunca kalın bağırsak kanserine yakalanma riski %4-5’tir. Bu riskin dolayısıyla kalın bağırsak kanserine yakalanan hasta sayısının yıllar içerisinde artarak devam etmesi ayrıca kanserde en hızlı artışın ise ülkemizin de içinde bulunduğu düşük ve orta gelirli ülkelerde olması beklenmektedir.

Kalın bağırsak kanserinin önemini arttıran diğer yönü ise önlenebilir kanserler arasında yer almasıdır. Bir kansere önlenebilir kanser diyebilmek için ya kanser gelişmeden ya da erken dönemde teşhis edilerek kişinin yaşam süresi ve konforunu bozmadan tedavi edilebilmesi gerekmektedir. Kalın bağırsak kanserlerinin %90’ı polip denilen bağırsağın en iç tabakasındaki hücrelerin normal dışı çoğalmasından kaynaklanan kitlelerden gelişir. 50 yaş civarındaki hiçbir şikayeti olmayan insanların yaklaşık %35’inde kalın bağırsak polipleri mevcuttur. Bu poliplerin kansere dönüşmesi için yaklaşık 10 yıllık bir süre gereklidir ki bu süre ameliyat dışı müdahalelerle kanser gelişiminin önlenebilmesi için hayati öneme sahiptir. Bu süre içerisinde yapılacak bir kolonoskopiyle hem polip tanısı konulabilir (şekil 1) hem de aynı anda polipektomi (şekil 2) dediğimiz yöntemle polip çıkarılarak tedavi sağlanmış olur. Çıkarılamayacak kadar büyük ya da çok sayıda polip mevcutsa laparoskopik (kapalı) yöntem ile ameliyat edilerek tedavi sağlanması şansı mevcuttur (şekil 3, şekil 4).

10 yıllık süreç

Belirtileri

Kalın bağırsağında kanser öncüsü polipler veya erken dönem kanser olan hastaların çoğunun hiçbir şikayeti yoktur. Bu hastalarda nadiren halsizlik, çabuk yorulma, çarpıntı, kansızlık, dışkılama esnasında makattan temiz kan gelmesi, kanla karışık dışkılama ve ishal görülebilir.

İlerlemiş kalın bağırsak kanserlerinde ise yukarıda sayılan şikayetlere ilave olarak kalın bağırsakta tıkanma, delinme, diğer organlara yayılma, karında ilerleyici şişlik ve ağrı, bulantı, kusma, zayıflama, nefes darlığı görülebilir. Bu dönemde kanserle mücadele etmek hem hasta hem de hekim açısından daha zor ve risklidir.

Risk Faktörleri:

Beslenme alışkanlığı, fizik aktivite, genetik yatkınlık, yaş ve toplumsal tarama programlarının uygulanması günümüzde riski değiştirebilecek en önemli faktörlerdir.

Beslenme;

Hayvansal yağlar, et ve yüksek kalori içeren, kırmızı etin beyaz et ve balığa göre daha fazla tercih edildiği diyet şekli kalın bağırsak kanseri riskini önemli oranda arttırır.

Taze sebze ve meyveden zengin, posalı bir diyet ise riski yarı yarıya azaltır.

Yaşam Şekli

Fiziksel aktivite, düzenli egzersiz yapmak riski azaltırken, sigara ve alkol riski 2-3 kat arttırır.

Yaş

Ortalama riske sahip bireylerde kalın bağırsak kanserlerinin yaklaşık %90’ı 50 yaş üzerinde gelişir dolayısıyla 50 yaşın üzerinde olmak kalın bağırsak kanseri için önemli bir risk faktörü olarak görülmektedir.

Toplumsal Tarama Programları

Taramalarda en sık kullanılan ve en etkili yöntem kolonoskopidir. Kolonoskopi, kalın bağırsağın tümünün, ince bağırsağın ise son 15-20 cm’lik kısmının incelenmesine ve gerektiğinde örnek alınmasına veya görülen poliplerin çıkarılmasına (polipektomi) imkan sağlar.

Ortalama riske sahip insanlarda 50 yaşında başlayarak her 10 yılda bir kolonoskopi yapabilirsek kalın bağırsak kanseri görülme sıklığı %75-90 oranında azalacaktır. Elli yaşınıza girdiğinizde hiçbir şikayetiniz olmasa da kolonoskopi yaptırınız.

Birinci derece (anne, baba, kardeşler) bir ya da daha fazla akrabasında kalın bağırsak kanseri olanların bu kansere yakalanma riski 2-4 kat artar. Ayrıca bu kişilerde çok daha erken yaşlarda kanser gelişebilir. Bu nedenle bu bireylerde kolonoskopi taramalarına en geç 40 olmak üzere hekiminizin önereceği daha erken yaşlarda başlanılmalıdır.

LAPAROSKOPİK (KAPALI YÖNTEM) KALIN BAĞIRSAK AMELİYATI

Kalın bağırsak ameliyatlarının tümü yakın zamana kadar açık ameliyat olarak yapılmaktaydı. Hastaların ameliyat sonrası dönemde daha az ağrı çekmesi ve daha az iz kalması için tıpta sürekli bir istek ve arayış olmuştur ve ilk kez 1991 yılında kalın bağırsak rezeksiyonu laparoskopik (kapalı yöntem) olarak yapılmış fakat teknik olarak zor bir girişim olması, ileri laparoskopi eğitimi gerektirmesi ve klinik yeterli çalışma olmaması nedeniyle başlangıçta geniş kabul görmemiştir. Teknolojideki ilerlemelerin verdiği katkı sayesinde günümüzde yaygınlaşmakta olan laparoskopik kalın bağırsak cerrahisi ülkemizde sadece belli merkezlerde yapılmaya devam etmektedir.

Laparoskopi kalın bağırsak ameliyatı nedir, avantajları nelerdir?

Açık kalın bağırsak ameliyatlarında sorunlu bölgenin yerleşimi, hastanın kilosu gibi faktörlere bağlı olarak karın orta hatta yaklaşık 20-30 cm’lik bir kesi yapılmaktadır. Laparosopik kalın bağırsak ameliyatında ise karın üzerinde ikisi 0.5 cm, ikisi 1 cm olmak üzere dört delik açılmakta ve işlem buradan yapılmaktadır. İşlem bitiminde çıkarılacak kısmın büyüklüğüne bağlı olarak karında yaklaşık 4-5 cm’lik ek bir kesi yapılmaktadır. Bu yöntemde çok daha küçük bir kesi olduğundan hastada ameliyat sonrası ağrı çok daha az olmakta, ameliyat sonrası bağırsak tıkanıklığı gelişme riski azalmakta, hastanede yatış süresi ve hastanın yatağa bağımlı kaldığı süre kısalmakta, işe dönüş daha erken olmakta ayrıca çok daha az iz kalmaktadır.

Kolorektal polipler ve polipozis sendromları

Kolorektal polipler

Polip: Mukoza yüzeyinden lümene doğru büyüyen kabarıklıktır.
Kolorektal polipler genellikle asemptomatiktir ve tesadüfi tanı konur. Rektal kanama, karın ağrısı, ishal, mukuslu dışkılama görülebilir.
Tanı kolonoskopi ile konulur. Çift kontrast Ba’lu grafi kolonoskopide proksimale ilerlenemeyen hastalarda kullanılır. BT kolonografi: gelecek
50 yaş üzerinde %40-50
Poliplerin çoğu asemptomatik olduğundan 50 yaş sınırında toplumsal tarama programları uygulanmalıdır.
Kolonoskopide görüldüğünde yapılması gereken işlem polipektomidir. Hem gerçek tanı hem de tedavi (çoğunda) sağlar.

Şekline göre

Saplı-sesil

Büyüklüğe göre

Küçük (dimünitif): 5 mm
Orta : 6-10 mm
Büyük : 10 mm

Histolojisine göre (en önemli sınıflama)

Neoplastik polipler (Premalign – malign)
Nonneoplastik polipler

Kolorektal polipler

Neoplastik Polipler
- Premalign: Adenomlar (Tubüler, villöz, tubülovillöz), Flat adenomlar, serrated polip
- Karsinomlar (Malign polip)
Nonneoplastik Polipler
- Hiperplastik
- İnflamatuar
- Hamartamatöz (juvenil polipozis, Peutz Jeghers)
Submukozal
- Lenfoid hiperplazi
- Lipom
- Karsinoid tm
- Hemanjiom
- Fibrom
- Metastatik lezyonlar

En sık (%60-70) adenomatöz polipler sonra hiperplastik polipler (%20) görülür.
Yapılan çalışmalarda adenomatöz polip sıklığı ile kanser prevalansı ilişkilidir.
Adenomatöz poliplerin ancak 1/100-200’ü karsinoma dönüşür
Karsinomların %90’ı poliplerden köken alır

Etiyoloji

Sağlıklı bir kolonda total yüzey epiteli yaklaşık 3-6 gün arasında tümüyle değişir. Bu değişim esnasında hc proliferasyonu, olgunlaşması ve ölümü arasında bir denge vardır. Polipli mukozada bu dengede proliferasyon lehine bir bozulma vardır. Proliferasyon artarken matürasyonda uzama ve dolayısıyla hc ölümünde azalma vardır. Bu proliferasyon bozuklukları adenomatöz poliplerde belirgindir. Hiperplastik ve inflamatuar poliplerde pek görülmez yada bazal membranın üst 1/3’ünde sınırlıdır. Bu nedenle bunlarda displazi görülmez.
Moleküler Genetik: Normal kolorektal epitelden adenoma ve karsinoma gidişte c-myc, K-ras onkojenlerindeki değişmenin yanısıra APC, DCC ve P53 supr genlerindeki delesyon önemlidir.

Polip – Karsinom gelişimi

Etiyoloji

Herediter Faktörler: Adenomların yaklaşık %20’sinde ailevi yatkınlık vardır. I. Derece akrabasında kolorektal kanser olan bireylerde risk yaklaşık 4 kat artar.
Çevresel Faktörler: Sigara, alkol ve diyet alışkanlıkları riski arttırır.
- Kaloriden, hayvansal yağlardan zengin, liften fakir beslenme riski arttırır. Yağdan zengin diyetle beslenmek kolona gelen safra asidi miktarını arttırarak ve florayı değiştirerek adenom ve karsinom riskini arttırır.
- Vitamin A,C,E, beta karoten ve selenyum riski azaltır.
- Sülindak (NSAİİ) polip gelişim riskini azaltabilir.
- Günde 20 dakika spor riski azaltır.

Neoplastik Polipler

1. Kanser öncüsü epitelial polipler: Tubüler, villöz, tubülovillöz, Flat adenomlar ve serrated adenomlar
2. Malign epitelial polipler: Malign polip - erken adenokarsinom

Adenomlar

Adenomatöz polipler premaligndir.
Adenomatöz polip = Displazi
Kolorektal adenomların görülme sıklığı 50 yaşında, karsinomun görülme sıklığı ise 57-60 yaşında pik yapar.
Malignite riski polipin boyutu, histolojik tipi, görünümü ve atipi derecesine bağlıdır.
Sesil (risk 4 kat artar)
Villöz
Ciddi displazi
1 cm’den büyük (2 cm’den büyük olursa risk daha da yüksek)
2’den fazla sayıda
Genetik sendromlarla birlikte (FAP’de kolon kanseri gelişme riski %100’dür.)

Tubüler Adenomlar

En sık görülen (%75) adenomatöz polip tipidir.
Adenomatöz polipler içerisinde malignite riski en düşük olandır.
İleri derece displazi %4’ünde
Villöz adenomlara göre yüzeyleri daha düzgün ve boyutları daha küçüktür.

Villöz Adenomlar

Adenomların %5-10’u villöz adenomdur (En az görülen tip)
Karsinom riski en yüksek olan adenomatöz poliptir.
%30-50’sinde ileri derece displazi bulunabilir.
Kolonoskopide genellikle sesil (geniş tabanlı-sapsız), ve girintili çıkıntılı palmiye görünümündedir.
Büyük olanlar günde 2-3 lt mukus salgılayabilir ve mukusun K oranı plazmadan 20 kat fazla olabildiği için klinikte mukuslu ishal ve hipopotasemik alkaloz ile karşımıza çıkabilir.

Tubülovillöz Adenomlar

Yapısında hem tubüler hem de villöz unsur bulunduran poliplerdir.
Klinik riskleri tubüler ve villöz adenomlar arasındadır.

Diğer Premalign- Neoplastik polipler

Flat adenom
- Yüksekliği mukoza kalınlığının 2 katını geçmeyen polipler
- Karsinom dönüşümü ve ilerlemesi hızlıdır
Serrated (dişli) polip
- Hiperplastik polip yapısındadır
- Fakat ciddi displazi içerir

Nonneoplastik Polipler

Genel olarak yapılarında displazi bulunmayan ve kolorektal kanser riskini arttırmayan poliplerdir.
- Hiperplastik
- İnflamatuar
- Hamartamatöz (juvenil polipozis???, Peutz Jeghers???)

Hiperplastik Polipler

Neoplastik olmayan poliplerden en sık görülenidir.
Genellikle 5 mm’den küçük ve sesil yapıdadır.
Yapılarında displazi yoktur.
2 cm’den büyük olanlarda displazi görülebilir
Adenomlara benzer şekilde kişide CEA artışı saptanabilir.
Kolonoskopi esnasında makroskopik olarak adenomlardan ayırt edilemeyeceği için polipektomi uygulanmalıdır.
Tümünü çıkaramayacağımız kadar çok sayıda polip varsa en riskli olanlara polipektomi uygulanır.

İnflamatuar Polipler

Bunlara psödopolipler de denir. Çünkü bu polipler Crohn, ÜK, Tbc, amebiyazis gibi kolon mukozasının inflamatuar hastalıkları, bakterial enfeksiyonlar gibi durumlarında görülen rejenere sağlam mukoza adacıklarıdır.

10 yaş altındaki çocuklarda sık görüldüğünden Juvenil polip te denir.Hamartomatöz Polipler

Pediküllü ve çilek kırmızı rengindedir. Rektum yerleşimi sıktır. Rektumdan prolabe olabilirler.
Kanamaya meyilli poliplerdir.
İzole hamartomatöz polipler displazi içermez. Nadiren bazısında adenomatöz değişiklikler bulunur. Tanı ve tedavisi için polipektomi şarttır. Çıkarılan polipte adenomatöz değişiklik mevcutsa hasta kolonoskopilerle takip edilmelidir.
Hamartomatöz polipozis sendromlarında risk yüksek

Kanserlesme riskini artıran özellikler

Çap (>1cm)
Sesil
Villöz yapı
Displazi (“high grade”) varlığı
Çoğul adenom (>2)
Flat adenomlar (Japonya) (NPCC riski)
Genetik sendromlarla birliktelik

Neopl ve nonneopl poliplerde tedavi

Polip=Polipektomi (yüksek olasılıkla)
Polipler çok sayıda ise en büyükleri ve en düzensizleri çıkarılıp patoloji ile teyid edilir. Bunlar nonneoplastik poliplerden ise tümüne polipektomi uygulamaksızın takip edilebilir. İnflamatuar poliplerde tipten eminsek polipektomi yapılmaz.
Polipektomi yapılan polipin malignite potansiyeli olduğunu düşünüyor isek polipektomi yapılan alan karbon partikül (boya) ile işeretlenmeli.
Polipektomilerde perforasyon (%3) ve kanama (%1-3) gibi komplikasyonlar görülebilir. Çekum ve sağ kolon duvarı daha ince olduğundan polipektomi riski daha yüksektir.
Aspirin, coumadin gibi antikoagülan kullanımında, ciddi kanama diyatezi olanlarda, unstabil kardiyak aritmi varlığında, akut kolit, gebelik (özellikle 2-3. trimestırda) polipektomi ertelenmelidir.

İleri derece displazi- İnvaziv Kanser

İleri derece displazi- Malign Polip
İnvaziv Kanser

İleri derece displazi-Karsinoma in-situ:
- Yüksek dereceli displazi–– Ağır displazi
- İnsitu-İntramukozal karsinom–– İnvaziv olmayan karsinom (eş anlamlı terimler)
Displastik değişiklikler tüm mukozayı tutmuş fakat muskularis mukozayı aşmamış olan submukozaya ulaşmamıştır.
Bu lezyonların tam eksizyonu metastaz ya da lokal rekürrens riski içermez (TisNxMx).
İnvaziv Adenokarsinom:
Kanser hücreleri submukozaya ilerlediklerinde, lenfovasküler yapılara ulaşırlar ve lokal rekürrens ve metastaz potansiyeli kazanırlar.
Malign polip ya da erken invaziv karsinom: Muskularis mukozayı aşarak submukozaya uzanımı olan ancak submukozayı aşmamış (muskularis propriayı tutmamış) lezyonlar için kullanılır. T1NxMx.

Saplı Malign Polip
Haggit sınıflaması

Düzey 0 = Mukozada (insitu karsinom): Polipektomi
Düzey 1 = submukoza başta sınırlı : Polipektomi

(2 mm’den geniş sınırlarla)

Düzey 2 = submukoza boyunda : Polipektomi

(2 mm’den geniş sınırlarla)

Düzey 3 = submukoza sapta : Polipektomi

(Kötü prognostik parametreler yoksa)

Düzey 4 = sapı aşıp kolon duvarının submukozasını tutmuş (T1 tm)

SM1 ve SM2 kötü progn fakt yoksa polipektomi, varsa Cerrahi, SM3:cerrahi

Haggit Sınıflaması

Kötü Prognostik Faktörler
(Polipektomi sonrası)

Sınır temizliği
Tümörün 2mm’lik rezeksiyon sınırında mevcudiyeti

Histoloji
Histolojik tip (kötü diferansiye, müsinöz adenokarsinom)
Lenfovasküler invazyon
Nöral invazyon

Kudo sınıflaması

Sm 1: Submukozanın üst 1/3’ünde invazyon (LN invazyonu %0)
Sm 2: Submukozanın üst 2/3’ünde invazyon (LN invazyonu %5)
Sm 3: Muskularis propria’ya kadar invazyon (LN invazyonu %25)
Tüm sınıflamalar LN invazyonu, rekürrens ve met potansiyelini tahmin için.

Sesil poliplerde yaklaşım

Haggit düzey 4 gibi yani direkt kolon submukozasında invazyon yapmış gibi düşünülürler.
SM1 ve SM2: Kötü prognostik faktörler yoksa polipektomi
SM3: Prognostik faktörlere bakılmaksızın cerrahi
Kudo sınıflaması rektum alt 1/3’te geçerli değil
- ERUS yapılır
  - T0: Polipektomi
  - T1: TEM
  - T2: Cerrahi rezeksiyon

Submukozal Lezyonlar

Submukozadaki lezyonların mukozayı kaldırması ile oluşan polipoid lezyonlardır.
Tanıda endoskopi yanında endoskopik USG ve MRG’da kullanılabilir.
- Lenfoid hiperplazi
- Pneumotosis sistoides intestinalis
- Lipom
- Hemanjiom
- Fibrom
- Metastatik lezyonlar
- Karsinoid tm
- Lenfoma

Lenfoid Hiperplazi

Lamina propriadaki lenf foliküllerinin hiperplazisi oluğunda submukozal kitleler şeklinde görülür.
Diffüz hiperplazi olduğunda diffüz nodüler hiperplazi tablosu oluşur. Kolon mukozası 5 mm ya da daha küçük polipoid lezyonlar görülür.
Odaksal olarak hiperplazi olduğunda lenfoid polip denilen görünüm oluşur.

Pneumotosis sistoides intestinalis

Kolon veya İB submukozasında çok sayıda içi hava dolu kistler olmasıdır.
Endoskopide ve radyolojik incelemelerde görülebilirler.
Endoskopide şeffaf veya mukoza altındaki hava kabarcıkları şeklindeki multipl polipoid lezyonlar olarak görülürler. Biyopsi alınırsa şişliğin kaybolduğu görülür.
Genel olarak asemptomatiktir. Pnömoperitoneum görülebilir.
KOAH, MBO, barsağın cerrahi girişimleri veya endoskopik girişimler sonrasında görülebilir.
Patolojik olarak fulminan barsak iskemisinde de görülebilir. Fizyolojik olarak görülen kadar yaygın değildir.

Lipom

Lipomlar GİS’de en sık kolonda yerleşir. En sık olarak ta sağ kolondadır.
Genellikle soliterdir.
Endoskopide submukozal yerleşimlidir. Üzerinde mobil, sağlam mukoza vardır. Hafif sarımtırak bir rengi vardır. Forceps ile basıldığında mukozanın altından kayar ve ortası çöker (yastık işareti).
MRG’da spesifik olarak submukozal yerleşimli yağ dokusu görülebilir.
Genel olarak biyopsi gereksiz ve faydasızdır.
Büyük olan lezyonlarda basıya bağlı mukozada düzensizlik ve ülserler görülebilir. Maligniteden ayrımın yapılamadığı olgularda segmenter rezeksiyon uygulanır.

Polipozis Sendromları

1. Adenomatöz Polipozis Sendromları
- Familyal Adenomatoz Polipozis Koli (FAP)
- Gardner Sendromu
- Turcot Sendromu
Hamartamatöz Polipozis Sendromları
- Peutz-Jeghers Sendromu
- Familyal Jüvenil Polipozis Sendromu
- Cowden Sendromu
- Cronkhite Kanada Sendromu
- Ruval-Caba-Myhree-Smith Sendromu

Familyal Adenomatoz Polipozis Koli (FAP)

Kolon mukozasında yüzlerce-binlerce adenomatöz polip oluşumu ile karakterizedir.
1/10.000 oranında görülür ve kolorektal kanserlerin yaklaşık % 1’inden sorumludur.
Tümor supresör etkili bir gen olan APC geni inaktive olur ve adenom üzerinden kolorektal kanser gelişimi tetiklenir.
Genel olarak 10 yaşında polipler çıkmaya başlar. Bu nedenle 10’lu yaşlardan itibaren kolonoskopik taramalara başlanmalıdır. 30 yaşına kadar binlerce polip görülür. 50 yaşına kadar kanser gelişimi %100’dür.
Midede ve duodenumda ise villoz adenomlara rastlanılabilir ve özellikle duodenal adenomlar kansere ilerleyebilir. (kolektomilide en sık ölüm)

FAP

Tedavi saptandığında kolon ve rektum mukozasının tümüyle ortadan kaldırılmasını yani total proktokolektomiyi içerir.
Proktokolektomi + ileostomi
Proktokolektomi + ileal poş + ileoanal anastomoz
Proktokolektomiyi kabul etmeyen hastalarda rektum alt kısmı bırakılıp ileorektal anastomoz yapılır. Sulindak başlanır. Rutin rektoskopiler yapılır.
FAP tespit edilen her hastada üst GİS’de polipler açısından taranmalı, polipektomiler yapılmalı. Polip saptanmasa bile 3 yılda bir üst GİS endoskopisi yapılmalıdır.

Gardner Sendromu

Üst GİS ağırlıklı olmak üzere tüm GİS’de adenomatöz polipler bulunabilir. Tedavi kolon açısından FAP ile aynı diğerlerinde lezyona sps.
Deri-yumuşak doku patolojileri eşlik eder:
- Mandibula osteomları
- Epidermoid kistler
- Desmoid tümör (fibromatozis): Benign lokal invaziv, karın ön duvarı, cerrahi yaralar gibi alanlarda ağırlıklıdır. Bası bulguları oluşturur. Özellikle karın içi yerleşimlilerde basıya bağlı mortalite yüksektir.
- Diş anomalileri
Ekstraintestinal maligniteler görülebilir:
- SSS tm’leri
- Tiroid papiller CA
- MEN’ler
- HPB sistem kanserleri

Turcot Sendromu

Kolonda diffüz adenomatöz polipler ve SSS tm’leri
SSS tm’lerine bağlı genç yaşta mortalite

Peutz-Jeghers Sendromu

En çok İB’larda olmak üzere tüm GİS’de görülebilen hamartomatöz polipler vardır.
Genelde benign olarak kabul edilir. Başta mide ve duodenum olmak üzere epiteldeki adenom odaklarından kaynaklanan maligniteler görülebilir.
Polipler küçük yaşlarda çıkmasına rağmen semptomlar 20’li yaşlardadır.
- Karın ağrısı
- İB’larda invajinasyon
- Kanama görülebilir.
- Dudak ve ağız mukozasında, yüz, kol, el ayasında melanin pigmentleri vardır.
Meme, tiroid, pankreas gibi ekstra-intestinal maligniteler görülebilir

Peutz-Jeghers – Takip - Tedavi

Tarama: 20 yaşından sonra 2 yılda bir
- Endoskopi, kolonoskopi
- Enteroklizis – BT/MRG enteroklizis
- Meme, tiroid, pankreas
Tedavide büyük ya da semptomlara neden olan tüm polipler endoskopik ya da cerrahi olarak çıkarılır.

Familyal Juvenil Polipozis

Polipler genelde kolon ve rektumdadır. 10 yaşlarında ortaya çıkar.
Rektal kanama, mukuslu dışkılama ve poliplerin koparak rektumdan düşmesi ile kendini gösterebilir.
Tanı için:
- Kalın barsakta 5’ten fazla juvenil polip
- GİS boyunca juvenil polipler
- Ailede juvenil polipozis + her hangi bir sayıda juvenil polip
Aradaki adenomatöz odaklardan maligniteler gelişebilir.
50’li yaşlarda kolon CA riski %40
Üst GİS ve meme, tiroid gibi ekstraintestinal maligniteler de taranmalıdır.
Polipektomiler yapılır - kolonda yaygın polipler varsa total kolektomi ileorektal anastomoz yapılabilir.

Cronkhite-Canada Sendromu

Kalıtsal olmayan 60 yaşlarında başlayan bir hamartomatöz polipozis sendromudur.
Tüm GİS’de hamartomatöz polipler görülebilir.
Deride hiperpigmentasyon
Tırnaklarda atrofi, alopesi vardır.
Klinikte: Sıvı-elektrolit imbalansına neden olabilen ciddi ishal, anemi ve hipoproteinemi görülebilir.
Tedavide polipektomi veya polip bulunan segmentin rezeksiyonu uygulanır.

HNPCC (Lynch) Sendromu

KRK’lerin %2-5’i
DNA hasarının tamirinde bozukluk vardır
%70’inde KRK gelişir
Lynch II’de: Endometrium, over, meme, pankreas, mide ve İB ta +
%40’ında senkron veya metakron KRK gelişir
Prognoz evreden bağımsız olarak kötü
En geç 20-25 yaşlarında yıllık kolonoskopi ve transvaginal USG
KRK gelişirse total kolektomi ileorektal anastomoz
Doğurganlık çağını geçen kadınlarda TAH + BSO?

Karın Duvarı Fıtıkları

Karın duvarı fıtıkları; Karın içerisindeki organ veya dokuların, karın duvarındaki zayıf bir noktadan fıtık kesesi (periton) ile birlikte karın dışına çıkmasıdır ve cerrahi kliniklerde en sık tedavi edilen hastalıklardandır.
Öksürük, asit, şişmanlık, gebelik, BPH, malnütrisyon, sigara gibi faktörler karın duvarı fıtıklarının gelişmesinde kolaylaştırıcı faktörlerdir.
Karın duvarı fıtıklarının tamiri için kullanılan en eski yöntemlerde hastayı baş aşağı asarak kasık fıtığını yerine yerleştirmeye çalışılmış ve yerleştirdikten sonra fıtığı yerinde tutabilmek için günümüzdeki (kullanılması önerilmeyen) kasık bağlarına benzer aletler kullanılmıştır (şekil 1,2)


Şekil-1	Şekil-2

Karın Duvarı Fıtıkları Sınıflama

Kasık fıtıkları: İnguinal ve femoral

Ön karın duvarı fıtıkları: Umblikal (göbek), periumblikal (göbek çevresi), epigastrik, spigel, supravesical, kesi yeri

Lomber bölge fıtıkları: Üst (Grynfelt), Alt (Petit) ve kesiye bağlı

Pelvik bölge fıtıkları: Obturator, Siyatik, Perineal

Karın Duvarı Fıtıklarında Şikayetler ve Belirtiler

Fıtık uzun yıllardan beri var olabileceği gibi aniden bağırsak tıkanıklığı ya da karın ağrısı gibi fıtık komplikasyonları şeklinde de ortaya çıkabilir.
En sık görülen semptomlar ağrı ve ele gelen şişliktir
Muayenede fıtık bölgesinde ele gelen şişlik vardır. Muayenede öksürtme, ıkındırma gibi manevralarla hastanın karın içi basınç arttırılarak fıtık şişliği daha belirgin hale getirilebilir.

KASIK FITIKLARI

Kasık bölgesi karın fıtıklarının en sık görüldüğü bölgedir ve kasık fıtıkları inguinal (direkt ve indirekt) ve femoral olarak iki tiptir.
Kasık fıtıkları genel olarak değerlendirildiğinde erkeklerde 25 kat fazla görülür. Sağ kasıkta daha sık olarak görülürler.
En sık görülen indirekt inguinal hernilerdir.
Femoral herniler tüm kasık fıtıklarının ancak %2.5’ini oluşturur fakat kanalda sıkışma ve acil ameliyat riski daha yüksektir.

Kasık fıtıklarının tedavisi cerrahidir. Günümüzde hemen tüm ameliyat yöntemlerinde yama olarak bilinen prostetik materyaller kullanılmaktadır. Ameliyat açık ya da kapalı (laparoskopik) olarak yapılabilmektedir. Özellikle iki taraflı kasık fıtıklarında veya önden yama uygulanarak tedavi edilmiş ve nüks etmiş kasık fıtıklarında laparoskopik yöntem tercih edilmelidir.

GÖBEK (UMBLİKAL) VE GÖBEK ÇEVRESİ FITIKLARI (PERİUMBLİKAL HERNİ)

Kadınlarda daha görülür ve fıtık kesesi içerisinde sıkışma ve buna bağlı olarak gelişebilcek bağırsak tıkanıklığı gibi komplikasyonlar sık görülebilir. Şişman hastalarda tanı için nadiren bilgisayarlı tomografi gerekebilir.

EPİGASTRİK FITIKLAR

Karın orta hatta, aşağıda göbek ile yukarıda ksifoid denilen kemik arasında yerleşen fıtıklardır.

Görülme sıklığı % 1 – 5’tir
Erkeklerde daha fazla görülür
Çok sayıda olabilirler
Genellikle küçüktür ve içinde çoğunlukla yağ dokusu bulunur
Ana yakınma ağrılı bir şişliktir. Bazen bu bölgede yerleşmiş olan fıtıklar yağ bezeleri ile karıştırılabilir.

SPİEGEL FITIĞI

Nadir görülür
İleri yaştaki kadınlarda daha sıktır.
Rektus denilen karın ön duvarı kaslarının yanındaki hatta ve genellikle göbek hizasının altında oluşur
Muayene ile tanı zordur. Bilgisayarlı tomografi ve laparoskopi tanı koydurucu
Tedavisi cerrahidir. Cerrahi açık veya laparoskopik olarak uygulanabilir.

KESİ YERİ ( İNSİZYONEL ) FITIKLARI

Özellikle açık ameliyatlar sonrasında kesi yerlerinde % 10-20 arasında fıtık gelişir.
Kolaylaştırıcı faktörler ; kötü teknik, basınç altında kapatma, enfeksiyon, şişmanlık, sigara kullanımı, DM, KOAH, hipoalbuminemi, dikiş materyali, diğer…
Tedavi cerrahidir. Cerrahide en sık olarak yama kullanılarak tamir uygulanmaktadır. Cerrahi fıtığın büyüklüğüne ve daha önceden geçirilmiş cerrahi tipine bağlı olarak açık veya laparoskopik olarak uygulanabilir.
Yama kullanmadan onarım ancak 4 cm’den küçük, ek hastalığı ve obezitesi bulunmayan hastalarda tercih edilebilir.

PARASTOMAL FITIKLAR

Bir tür kesi yeri fıtığıdır
Beş yıldan uzun ostomilerde görülme sıklığı % 50’den fazladır
Kolostomilerde ileostomilerden daha sık görülür
Kolaylaştırıcı faktörler kesi yeri fıtıklarıyla aynıdır
Tedavisi cerrahidir. Cerrahi açık veya laparoskopik olarak uygulanabilir. Her iki yöntemde de diğer fıtık tiplerine göre nüks riski daha yüksektir.

LOMBER FITIKLAR

Üstte grynfelt üçgeni denilen zayıf alandan ya da daha aşağıda petit üçgeninden kaynaklanabilirler.

Genellikle belirgin olmayan bir şişlik ve ağrı dışında dışında bulgu vermeyebilirler
Bu fıtıklarda sıkışma ve bağırsak tıkanıklığı riski düşüktür
Tanıda Bilgisayarlı tomografi önemli bir yardımcıdır
Kesiye bağlı oluşanların bir kısmı haricinde tedavisi cerahidir.

lomber fıtık

PELVİK BÖLGE FITIKLARI

Pelvik bölge fıtıkları çok nadir görülür. Obturator fossa, siyatik foramen ve perinede oluşabilir
İçlerinden en sık görülen obturator fıtıklardır
Genellikle yaşlı ve kaşektik kadınlarda görülür.

Obturator Fıtıklar

Kadınlarda daha sık görülür
Genellikle pelvik gevşeklik vardır
Klinik; Aralıklı ağrı, obturator sinir basısına bağlı olarak uyluk ön medial yüzünde ağrı vaginal veya rektal muayenede kitle mevcuttur
Ameliyat öncesi tanı zordur. Mutlaka görüntüleme yöntemlerinden faydalanmak gerekir.
İnce bağırsaklarda tıkanıklık riski yüksektir
Tedavi cerrahidir, yama ile onarım yapılır.

Laparoskopik Safra Kesesi Ameliyatları

SAFRA KESESİ POLİPLERİ VE TEDAVİSİ

Safra Kesesi karaciğerden salgılanan safranın toplandığı, karaciğerin alt kısmında bulunan torba şeklinde bir organdır. Ortalama uzunluğu 10 cm. genişliği 3 cm. olan küçük, kese biçiminde bir organdır. Karaciğerin alt yüzünde, karaciğerle temas edecek biçimde bulunur. Görevi; safra sıvısını depolamak, konsantre etmek ve yemekler mideden incebağırsağa geçtiğinde kasılarak içinde biriktirdiği safrayı barsağa akıtmaktır. Böylece yediklerimizin sindirilmesine yardımcı olur.
Safra kesesinde; taşlar, polipler, fonksiyon bozuklukları ve safra kesesi kanserleri gibi çeşitli hastalıklar görülebilir.

Polip Nedir? Safra Kesesinde Görülme Sıklığı Ne Kadardır?

Sindirim sisteminin iç yüzünü döşeyen mukoza tabakasındaki hücrelerin bulunduğu yerde büyüyüp minik bir yumru oluşturmasına polip adı verilir. Polipler sindirim sisteminin tümünde değişik oranlarda görülebilir. Polikliniklerde ultrasonografi (USG) yapılan tüm hastaların %1.5-4.5’inde safra kesesi polibi tespit edilir. Hastalık 40 yaşlarında ve kadınlarda daha sık olarak görülür. Çocukluk çağında çok nadir görülmekle birlikte tespit edildiğinde ek inceleme gerektirir.

Belirtileri Nelerdir?

Bulantı, kusma, karın ağrısı (üst karın bölgesinden başlayıp sırta sağ kürek kemiğinin altına vuran şekilde bir karın ağrısı), sarılık görülebilir. Fakat genellikle safra kesesi polibi olan kişilerde herhangi bir belirti yoktur ve polipler başka bir nedenle yapılan karın USG’si sayesinde tesadüfen saptanırlar.

Safra Kesesi Polipleri Neden ve Ne Kadar Önemlidir?

Safra kesesi içinde gerçek polipler (adenomatöz polip) çok nadiren görülür. Safra kesesindeki poliplerin çoğu; kanser riski içermeyen kolesterol polipleri (%60’ı), adenomyomlar (%25’i) ve inflamatuar poliplerdir (%10’u). Safra kesesindeki gerçek polipler olan adenomlar ise tüm safra kesesi poliplerinin sadece %4-5’ini oluşturur. Fakat kanserleşme riski taşıdıkları için asıl önemli olan bu gruptur. Adenomların %25’i kanserleşir ve 12 mm.’den daha büyük tüm adenomlar kanser hücresi taşır. Başka bir deyişle tüm safra kesesi poliplerinin %1’i kanserleşme riski taşır. Olguların kanserleşme riskini tepit etmede USG’deki polip boyutu ve görünümü fikir verebilmektedir. Geniş tabanlı ve 10mm’den büyük lezyonlarda kanserleşme riski %37 iken, saplı ve 10 mm’den küçük poliplerde malignite riski ihmal edilebilecek kadar düşüktür. USG bulgularının şüpheli olması durumunda bilgisayarlı tomografi ve endoskopik ultrasonografi kullanılabilir.

Safra Kesesi Polibi Olan Herkes Ameliyat Edilmeli midir?

Polip saptandığında karar verilmesi gereken en önemli husus; hangi grup hastaların ameliyat edileceği, hangilerinin ise sadece takip edilmesi gerektiğidir. Çünkü; tüm polipleri ameliyat edecek olursak bu olguların sadece %1’inde kanserleşme riski olduğu için geri kalan %99’u gereksiz yere ameliyat olmuş olacaktır. Bu yüzden bu konudaki risk faktörlerini iyi bilip ameliyat kararını bu risk faktörlerine göre belirlemek gerekir. Polipin 1cm.’den büyük olması, geniş tabanlı olması, hızlı büyüme göstermesi, kişinin 50 yaşından büyük olması polipteki kanserleşme riskini arttıran faktörlerdir. Bu bilgiler eşliğinde; polip semptomatikse (ağrı, bulantı, kusma varsa) veya ek sorunlara neden olmuşsa (safra kesesi iltihabı, pankreas iltihabı gibi) çapına veya görünüm gibi diğer faktörlere bakılmaksızın ameliyat edilmelidir. Semptomatik olmayan polip mevcutsa ve 1 cm.den büyükse opere edilir. Semptomatik olmayan polip 1 cm’den küçük olmasına rağmen; takiplerde hızlı büyüme gösteriyorsa veya solid ve geniş tabanlı yapıda ise veya milimetrik boyutta üç veya daha fazla polip varsa veya beraberinde safra kesesi taşı varsa veya kişi 50 yaşın üzerinde ise ameliyat önerilmelidir.

Bu olgularda safra kesesinin laparoskopik (kapalı) ameliyatı altın standarttır. Fakat çok nadir olmak üzere kanser riski çok yüksek olan ve ameliyat öncesi yapılan tetkiklerinde kese duvarını aşmış lezyon mevcut olan olgularda duruma göre açık ameliyat yapılabilir. (Laparoskopik ameliyatlar ve avantajlarından ayrı bir yazıda bahsedeceğim.)

Bunun dışıda kalan vakalarda (ki poliplerin çoğu bu kategoridedir) polipin yapısına göre, üç veya altı ayda bir USG kontrolü yeterlidir.

Meme Kanseri

Kanser ve Önemi

Kanser tüm Dünyada ikinci en sık ölüm nedenidir.

Dünyada her yıl 12.7 milyon kişi kanser tanısı almakta ve her yıl kansere bağlı 7.6 milyon ölüm gerçekleşmektedir. 2030 yılında beklenti; her yıl 26 milyon yeni kanser vakası ve yıllık 17 milyon kansere bağlı ölümdür. Ülkemiz açısından bu artışın özellikle düşük ve orta gelirli ülkelerde olacak olması ayrıca önemlidir.

Sağlık sistemi açısından tüm kanserlerin %30-40’ının aslında önlenebilir kanserler olması dikkate değerdir. Meme kanseri de bu önlenebilir kanserler içerisinde en sık görülenidir.

Meme Kanserinin Önemi

1. Önlenebilir kanserlerdendir

2. Kadınlarda en sık görülen kanser türüdür. Kadınlardaki kanserlerin %30’unu oluşturur

3. Giderek artış göstermektedir

1960’lı yılardaki çalışmalarda her 20 kadından birinde meme kanseri görülürken Günümüzde her sekiz kadından birinde meme kanseri gelişmektedir.

Bir kadının ömür boyu meme kanserine yakalanma riski

ABD’de %12

Türkiye’de % 10’dur.

Risk Faktörleri

1. Coğrafya:

Avrupa – Amerika’da risk yüksek

Asya – Afrika’da daha düşük

2. 50 yaş üzeri olmak: Meme kanseri hastalarının %78’i 50 yaş üzerindedir

3. Ailede meme ya da yumurtalık kanseri görülmesi riski arttırır.

Özellikle ailedeki kişi anne tarafından I. Derece akraba ise risk daha yüksektir. Hele bu kişi premenopozal dn’de meme kanserine yakalanmışsa risk daha da fazla artar.

BRCA 1-2 genlerindeki bozuklukla ortaya çıkan ailesel meme kanseri sendromu bulunan bireylerde meme kanseri hem çok genç yaşlarda oluşur hem de agresif seyirlidir. Bu genetik sendromlar tüm meme kanseri olgularının %5-10’unu oluşturur.

Buradan ailesinde meme kanseri bulunmayanlarda meme kanseri gelişme riski düşüktür gibi bir sonuç çıkmasın. Çünkü meme kanseri gelişen kadınların %75’inin ailesinde meme kanseri hikayesi yoktur.

4. Östrojen maruziyetinin uzun süre olması

İlk adet görme yaşının küçük olması (12 yaş altı), geç menopoz (55 yaş üzeri)

Doğum yapmamak, ileri yaşta hamile kalmak, emzirmemek ya da kısa süreli emzirmek

Doğum kontrol hapları konusunda tartışma vardır, kimi kaynaklara göre minimal risk artışı yapabilir, ama genel kabul gören riski arttırmadığı yönündedir.

Menopoz sonrası Hormon Replasman Tedavisi almak

Kişide geçirilmiş meme kanseri öyküsü olması tekrar gelişme riskini 2-5 kat arttırır

Çocukluk çağında ışınlanma (radyoterapi) öyküsü

Beslenme ve çevre:

Obezite, yağlı, kalorili gıdalar

Alkol (özellikle günde 1 kadehten fazla alınması), sigara

Spor yapmamak riski arttırdığı bilinen faktörlerdir.

Meme Kanseri Belirtileri

Memede kitle

Meme derisinde kızarıklık, ülser, ödem

Portakal kabuğu görüntüsü

Koltuk altında kitle

Meme başının içe çekilmesi

Meme başından akıntı

Meme başında iyileşmeyen yara

Memede Kitle: Meme kanserinin en sık belirtisidir ve meme kanseri hastalarının %90’ı memede kitle şikayeti ile başvururlar.

Memede yeni oluşmuş olan bir kitle varsa bu kitle %10-25 olasılıkla kötü huylu bir kitledir. Bu oran yaşa, bireyin ek risk faktörlerine, kitlenin özelliklerine göre değişir.

Hangi kitlelerde risk daha yüksektir?

Sert

Düzensiz

Büyük

Hareket ettirilemeyen

Hızlı büyüme gösteren kitlelerde risk daha yüksektir.

Meme Başından Akıntı:

Meme başı akıntıları genellikle iyi huylu lezyonlara bağlıdır. Meme başı akıntılarının %5’inde kanser saptanabilir. Ortalama riskli bir kadının ömür boyu meme kanserine yakalanma riskinin %10-12 arasında olduğu düşünüldüğünde riski aslında arttırmadığı düşünülmektedir.

Hangi akıntılar risklidir?

Tek memeden

Tek bir noktadan

Sıkmadan kendiliğinden

Kanlı gelen akıntılarda risk daha yüksektir.

MEME KANSERİ RİSKİNİ AZALTABİLİR MİYİZ?

Meme kanseri riski azaltılabilir ve mutlaka azaltılmalıdır. Çünkü meme kanseri kadınlarda en sık görülen önlenebilir kanserdir. Önlenebilir kanser diyebilmek için riskin mutlaka azaltılabilir olması ya da daha iyisi kanser gelişmeden önce teşhis edilmesi gerekir.

Meme Kanseri Riski Nasıl Azaltılabilir?

1. Menopoz sonrası Hormon Replasman Tedavisi (HRT):

Menopoz sonrası hormon replasman tedavisi almak riski artırır. Özellikle bu replasman tedavisi hem östrojen hem de progesteron içeren kombine tedavi ise. Yalnız HRT’nin kullanılmaması gibi bir algı yaratmak yanlış olur.

HRT postmenopozal kadınlarda hem kalp damar hastalıkları hem de osteoporoz riskini %50 azaltırken meme kanseri riskini %20-30 arttırır. Postmenopozal bir kadının kalp damar hastalıkları ya da osteoporozdan dolayı ölüm ve sakatlık riski meme kanserinden dolayı oluşabilecek ölüm ve sakatlık riskinden çok daha yüksektir. Bu nedenle meme CA riski yüksek olmayan ortalama bireylerde menopoz sonrası HRT önerilir.

1. Erken doğum yapmak ve emzirmek: 5-12 ay emzirmek meme CA riskini %2-5 azaltır.

2. Obeziteden korunmak: yağlı, kalorili gıdalardan uzak durmak

3. Alkol, sigara kullanmamak

4. Haftada üç gün düzenli olarak 20-30 dk spor yapmak riski azaltır.

5. Toplumsal tarama programları: Toplumsal tarama programlarına katılım meme kanserinden korunmada en etkin yoldur.

Toplusal Tarama Programları:

Tarama programları sayesinde lezyonları kanserleşmeden ya da erken evre kanserler olarak yakalayabilmek mümkündür. Çünkü meme kanserleri atipik duktal hiperplazi, duktal karsinoma insitu gibi evrelerden geçtikten sonra invaziv kanser dediğimiz klasik kanser aşamasına geçerler ve bu dönüşüm yıllarca sürer. Lezyonlar bu erken evrelerde ya da yayılmamış küçük invaziv kanser evresinde yakalanabildiği takdirde yaşam süresi ve yaşam konforunu bozmadan tedavi edilebilmektedir. Tarama programlarından kastedilen kendi kendine muayene, hekim muayenesi ve mamografidir.

1. Kendi Kendine Muayene

Kendi kendine muayene; gözle ayna karşısında, ayakta iken elle ve yatarken elle olmak üzere 3 aşamada yapılır.

20 yaşından itibaren her kadın ayda bir defa adet bitiminden bir hafta sonra mutlaka kendi kendine muayene yapmalıdır. Bu muayeneyi kişiler için kısıtlayan faktör, anlayamıyorum elime sürekli küçük kitleler geliyor düşüncesidir. Kendi kendine muayene sürekli yapılırsa kişi normal meme yapısına alışır. Yeni gelişen kitleler ve diğer memede olmayan kitleler önemlidir.

1. Klinik Muayene (Hekim Muayenesi)

20 - 39 yaşları arasında üç yılda bir, 40 yaş ve sonrası yılda bir önerilmektedir.

1. Mammografi

Tarama yöntemlerinden de en önemlisi mamografidir.

Meme kanserli hastalarda evreden bağımsız olarak 5 yıllık sağkalım oranları,

Gelişmiş ülkelerde %83 iken,

Gelişmekte olan ülkelerde %53 olarak bildirilmektedir. Bu farkın en önemli nedeni tarama programlarına özellikle de mamografiye olan uyumdur.

AB standartlarına göre gelişmiş ülkelerde taramaya dahil edilme oranı en az %70 olmalıdır, ülkemizde ise taramaya dahil edilme oranı sadece %33.5’tur.

Mammografi çektirmek meme kanseri riskini arttırır mı?

“Mammografi çektirirsek radyasyona bağlı kanser riski artar” gibi yanlış bir inanış vardır, Oysa ki mammografi çekimi sırasında normal bir AC grafisinin sadece 4 katı radyasyon alırız ve önerilen yıllık mammografi takipleri asla kanser riskini arttıracak düzeyde değildir. Oysa ki çekilen bir BT’de alınan radyasyon dozu çekilen bölgeye göre AC grafisinin 60-240 katı olabilir.

Mammografi ağrılı bir işlem midir? Nelere dikkat edilmelidir?

Mammografi çekimi esnasında memenin sıkıştırılması gerekmektedir, bu da rahatsızlık hissi yaratabilir. Rahatsızlık hissini, hassasiyeti minimuma indirebilmek için mümkünse çekim menstruasyondan sonraki hafta yapılmalıdır.

Çekime giderken görüntü kalitesinin bozulmaması için koltuk altı yada memeye parlak kremler, deodorantlar veya rolonlar kullanılmamalıdır.

MEME KANSERİ TEDAVİSİ

Meme kanserinde tedavi: cerrahi, radyoterapi ve kemoterapiyi de içine alan bütüncül bir tedavidir.

Cerrahi tedavide meme/tümör oranına bakılarak ya memenin tamamı alınır, ya da sadece tm’ün 1-2 cm çevresini içeren bir çıkarma işlemi yani Meme Koruyucu Cerrahi (MKC) uygulanır. Günümüzde ağırlıklı olarak kullanılan ve giderek yaygınlaşan yöntem de MKC’dir. Her iki ameliyat arasındaki farkı sadece kozmetik olarak algılamamak gerekir, toplumda memenin özellikle meme kanserine yakalanan kadın için cinsellik objesi olarak ta değerlendirildiği, memenin tamamının alınması sonrasında maalesef kadınların kendini eksik hissedebildiği gerçeği unutulmamalıdır. Ayrıca erken dönemde yakalabilen kanserlerde tartışmasız yaşam daha uzun ve daha konforludur.

Meme kanserinden değil, geç kalmaktan kork

Pilonidal Sinüste Ameliyatsız Tedavi (Kristalize Fenol Tedavisi)

Yöntem lokal müdahale odası veya poliklinik koşullarında gerçekleştirilebilir. Bu yöntemde sinüs çevresi lokal anestezi ile uyuşturulduktan sonra ek bir kesi yapılmadan sinüs ağızlarından (var olan deliklerden) ince bir aletle girilerek sinüs içerisindeki kıllar ve epitelize doku temizlenir.

Sonrasında sinüs içerisine iyileşmeyi hızlandırabilmek için kristalize fenol yerleştirilir. Bu yöntem lokal anestezi ile uygulanıp, ek kesi yapılmadığı için hastanın gündelik yaşamını çok az etkiler. Başarı şansı %80-90, nüks riski %5 oranında olup cerrahi tedaviye yakındır. Nadiren 1 ay kadar sonra ikinci uygulamam gerekebilir. Son 3 yıldır 100 kadar hastada uyguladığımız yöntemde ikinci uygulama sadece iki hastada gerekmiş olup bu yöntemle iyileşmeyip ameliyat gerektiren hasta sayısı bir olmuştur.

Safra Kesesi Taşları ve Tedavisi

SAFRA KESESİ TAŞLARI VE TEDAVİSİ

Safra Kesesi karaciğerden salgılanan günlük yaklaşık bir litre safranın toplandığı, küçük, kese biçiminde bir organdır. Karaciğerin alt yüzünde, karaciğerle temas edecek biçimde bulunur. Görevi; safra sıvısını depolamak, konsantre etmek ve yemekler mideden incebağırsağa geçtiğinde kasılarak içinde biriktirdiği safrayı barsağa akıtmaktır. Böylece yediklerimizin sindirilmesine yardımcı olur.

Safra kesesinde; taşlar, polipler, fonksiyon bozuklukları ve safra kesesi kanserleri gibi çeşitli hastalıklar görülebilir.

Safra Kesesi Taşı Nasıl Oluşuyor?

Karaciğerden salınan safra safra kesesi içerisinde birikir, burada safradaki su emilerek safranın yoğunluğu arttırılır. Safra bileşiminde bulunan lesitin gibi çeşitli maddelerin belirli miktarlardaki karışımı sayesinde akışkanlığını sürdürür. Fakat çeşitli kan hastalıkları, bu bölgenin enfeksiyonları, safra akımını zorlaştıran mekanik sebepler, yüksek kolesterol düzeyleri gibi safranın içinde yer alan bileşenlerin değişimine ya da safranın akışına etki eden faktörlerin varlığında safranın akışkanlığı bozulur ve safrada “tortular” gelişir. Bu tortuların çevresindeki birikimin zamanla artmasıyla da safra kesesi taşları gelişir.

Safra kesesi taşları sık görülür mü?

Oldukça sık karşılaşılan bir durumdur. Safra kesesi problemlerinin çoğu safra taşlarına bağlıdır. Batıda erişkin populasyonun %10-15’inde bulunur. Ülkemizde yapılan çalışmalarda da bu oranın %6-7 ‘lerde olduğu gösterilmiştir. Yaşla birlikte görülme sıklığı artmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri’nde 50-65 yaş arası kadınların %20’sinde, erkeklerin ise %5’inde safra kesesinde taş mevcuttur.

Belirtileri Nelerdir?

Belirti yok
Karın ağrısı, bulantı, kusma
Sarılık

Safra kesesinde taş olan hastaların büyük çoğunluğunda hiçbir şikayet yoktur ve çoğu başka bir nedenle yapılan karın ultrasonografisi ile tesadüfi olarak saptanır. Ancak safra kesesi içinde bulunan ve yerçekiminin etkisiyle hareket eden taşlar, safra kesesinin çıkışını tıkayıp, boşalmasını engellediği zaman belirti vermeye başlıyor. Bu dönemde özellilke karın sağ üst kesimde ağrı, bulantı ve kusma gibi şikayetler görülebilir. Sağ kürek kemiğine ya da her iki kürek kemiği arasınna da vurabilen bu ağrı daha sık olarak yemek sonrasında görülme eğilimindedir. Safra taşı ana safra kanalına düşerse o zaman tıkanma sarılığı olarak adlandırılan sarılık veya pankreas kanalını etkileyerek pankreas iltihabı görülebilir. Her iki tabloda da hastalık hayatı ciddi anlamda tehlikeye sokabilir.

Safra kesesi Taşlarının Tedavisi

Şikayetlere neden olan safra kesesi taşlarında cerrahi uygulanır. Şikayetler safra kesesinin iltihaplanmasına bağlı ise genellikle ilk üç gün içerisinde acil ameliyat ağırlık kazanırken, hasta üç gün içerisinde başvurmamışsa yatırılarak ilaç tedavisi ve ataktan yaklaşık 6 hafta sonrasında cerrahi uygulanması önerilmektedir. Bu uygulama ve öneriler hastanın karın bulguları, yaşı, ek hastalıkları ve safra kesesi iltihabının durumuna göre değişiklik göstermektedir.

Asıl tartışma belirti oluşturmamış, tesadüfi olarak saptanmış olan safra taşlarındadır. Bu taşların tümüne cerrahi uygulanmalı mıdır? Bu konudaki çalışmalarda belirti vermemiş olan taşların 20 yıl içerisinde %20 oranında safra kesesi iltihabı, tıkanma sarılığı, safra yolu iltihabı ya da pankreas iltihabı oluşturabileceği öngörülmektedir. Bu nedenle pratiktetesadüfi olarak saptanan safra kesesi taşlarında hastanın ek hastalıkları ve yaşı ile birlikte değerlendirilerek takip ya da ameliyat kararı alınmalıdır.

Ameliyat Nasıl Gerçekleştiriliyor?

Ameliyatta taşlar değil safra kesesi alınır. Safra kesesinde sorun olduğu için taş oluşmaktadır. Dolayısıyla safra kesesi yerinde bırakılırsa bu yeniden taş oluşacağı anlamını taşımaktadır. Ameliyatta laparoskopik yöntem önerilmektedir. Laparoskopik safra kesesi ameliyatında üç ya da dört adet yarım ve bir cm’lik küçük kesilerden cerrahi gerçekleştirilmektedir. Bu sayede:

-Ağrı az

-Kesi çok daha küçük

-Ayağa kalkma ve gündelik hayata dönüş erken

-Hastanede yatış süresi kısadır.

Laparoskopik safra kesesi ameliyatı olacak hasta genellikle ameliyatın yapılacağı gün hastaneye yatar, ameliyattan 6 saat sonra hafif gıdalar alabilir ve ayağa kalkabilir, ameliyatın ertesi günü de taburcu edilir.

Tiroit Hastalıkları - Guatr ve Tedavisi

Tiroit bezi: Tiroit, boynun ön tarafında, Adem elmasının alt kısmında yerleşik ve kelebek şeklinde 20-25 gr ağırlığında bir iç salgılı bezdir. küçük ama güçlü bir organdır ve metabolizmamızı dengeleyecek olan, metabolizmanın çalışma hızını belirleyen T3 ve T4 hormonlarını salgılar.

Tiroit Testleri: Tiroit fonksiyonlarını değerlendirmede ilk yapılacak testler TSH ve Serbest T4 olmalıdır.

TSH üst sınırı yaşa göre;

• Genç popülasyonda 4 mIU/L

• Gebelik planlayanlarda ve gebelerde ilk 3 ay 2,5 mIU/L, ilk üç aydan sonra ise 3 mIU/L

• 70-79 yaş arası 6 mIU/L

• 80 yaş üzeri 7,5 mIU/L

Tiroit İlacı kullanılmasına rağmen TSH yüksekliği nedenleri:

• Yetersiz ilaç dozu

• Çölyak hastalığı

• Levotiroksin ile birlikte kolestiramin, demir, alüminyum hidroksit, kalsiyum ilaçlarının içilmesi (mümkünse bu tip ilaçlar 4 saat sonra içilmelidir)

• Hızlanmış hormon metabolizması (fenitoin, karbamazepin, rifampisin)

• Tabletleri kıramayıp ezmek

• Levotiroksin tedavisi yapılırken 6 haftadan önce TSH ölçmek

TİROİT HASTALIKLARI

Tiroit Bezinin Az Çalıştığı Durumlar (Hipotiroidi)

HİPOTİROİDİ

Tiroit bezinin vücut için gerekli miktarda tiroid hormonu salgılayamadığı durumdur. Tiroit hormonlarının düzeyi düşer ve dokulara yeterli miktarda hormon ulaşmaz.

Hipotiroidinin en sık nedenleri: Otoimmün tiroidit (Hashimoto tiroiditi), tiroidektomi (tiroid cerrahisi) veya radyoaktif iyot tedavisidir.

Belirtileri:

Halsizlik, uyuşukluk, güçsüzlük, az yemeye rağmen kilo alma, üşüme, adet kanamalarında düzensizlik, deride kuruluk, saçlarda dökülme, tırnaklarda kırılma, kabızlık, seste boğukluk, terlemede azalma, el ve ayaklarda karıncalanma, yüz, kol ve bacaklarda şişlik, hafızada azalma, ruhsal değişiklikler görülebilir.

Tedavi:

T4 preparatı, Levotiroksin kullanılır. Ortalama yerine koyma dozu 1,6 μg/kg’dır. 4-6 haftalık dönemler ile doz ayarlaması yapılarak hedeflenen TSH düzeyine ulaşılmalıdır. Riski olmayan genç olgularda yarı dozda başlanıp 4-6 hafta içinde tam doza çıkılabilir.

Levotiroksin sabah aç karnına alınmalıdır. En erken 30 dk sonra yemek yenilmeli ve diğer ilaçlarla birlikte alınmamalıdır. Levotiroksin preparatları asit ortamda çözüldüğünden proton pompa inhibitörleri, çöliak hastalığı ve malabsorbsiyondan etkilenebilir. Demir, kolestiramin, sükralfat, kalsiyum, alüminyum hidroksit gibi antiasitler, levotiroksin emilimini etkileyebilir. Bu tür ilaçlar levotiroksin dozundan en az 4 saat sonra alınmalıdır.

SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ

T3, T4 düzeylerinin normal, TSH düzeyinin yüksek (>4 mIU/L) ve aşikar hipotiroidinin klinik bulgularının olmadığı durumdur.

Hafif subklinik hipotiroidi: TSH: 4-10 mIU/L

Ağır subklinik hipotiroidi: TSH >10 mIU/L

Tedavisi:

TSH > 10 mIU/L olan tüm vakalar tedavi edilmelidir.

TSH: 4-10 mIU/L arasında ve T3-T4 normal olan hastalar şu durumlarda tedavi edilmelidir:

Gebe ve gebelik planlayanlar ovulatuar disfonksiyon ve infertilitesi olanlar

Tiroit antikorları (anti TPO ve/veya anti Tg) pozitif olan hastalar

Tedavi verilirken ileri yaşlarda TSH üst sınırının 70-79 yaş için 6 mIU/L , >80 yaş için 7.5 mIU/L olduğu hatırlanmalı ve replasman dozu ayarlanırken bu eşik değerler göz önüne alınmalıdır.

1. Tiroit Bezinin Fazla Çalıştığı Durumlar

(Hipertiroidi / Tirotoksikoz)

Tirotoksikoz: Kaynağı ne olursa olsun tiroid hormon fazlalığını ifade eden genel terimdir.

Hipertiroidi : Tiroit hormon yapımının artmasından kaynaklanan fazlalığı ifade eder.

Belirtileri: Aşırı sinirlilik, çarpıntı, fazla miktarda yemek yemeye rağmen zayıflama, ellerde sebepsiz titreme, vücut sıcaklığında artış, aşırı terleme, saç dökülmesi, nemli cilt, kolay ve sık sık kırılan tırnaklar, ishal, adet düzensizliği, adet düzensizliği, görme bozukluğu gibi şikâyetler sayılabilir.

SUBKLİNİK HİPERTİROİDİ

Tiroit hormonlarının (T3, T4) normalin üst sınırı ya da normal düzeyde iken, TSH’ın düşük (TSH <0.5 mIU/L) olduğu durumdur.

TSH düzeylerine göre iki gruba ayrılır:

1. TSH düşük ama tayin edilebilir düzeyde (0.1< TSH <0.5)

2. TSH tayin edilemez düzeyde (<0.1 mIU/L)

En sık neden yüksek doz levotiroksin (tiroid ilacı) tedavisidir.

Subklinik hipertiroidi durumunun kalıcı olup olmadığını anlamak tedavi kararı açısından önemlidir. İyot "uptake"i ve tiroid sintigrafisi ayırıcı tanıda yardımcıdır.

Tedavi

Tüm subklinik hipertiroidi vakalarında iyot alımının ve kara lahana, fasülye, turp gibi guatrojenik maddelerin kısıtlanması gerekir.

Yaşlılarda subklinik hipertiroidinin diğer bulguları görülmeden ilk bulgu olarak kalp ritm bozuklukları görülebilir. Bu nedenleyaşlı hastalar bekletilmeden tedavi edilmelidirler.

Asemptomatik genç hastalar tedavi edilmeden izlenebilir.

Genç semptomatik ve/veya kalp riski olanlarda düşük doz antitiroid ilaç kullanılmalıdır. İlk tercih metimazol’dür (thyromazol 5 mg tab). 5-15 mg/gün metimazol semptomları kontrol eder. Metimazolün kullanılamadığı durumda ikinci tercih olarak propiltiyourasil (propycil tab 50 mg) 50-150 mg/gün kullanılabilir. Etkisi en çabuk başlayan ve plasentayı en az geçen PTU’dir. Her iki ilaç için de 2-4 haftada bir kan tetkiklerine bakmak gerekir.

TİROTOKSİKOZ/HİPERTİROİDİ

Tirotoksikoz/Hipertiroidi Nedenleri:

1 – Tiroidin aşırı uyarılması

Basedow-Graves hastalığı

Aşırı HCG

Hipofiz tümörleri

Aşırı iyot alınımı

2 - Tiroit nodüllerine bağlı gelişen hipertiroidi sebepleri

Toksik otonom fonksiyonel tiroit nodülü

Toksik multinodüler guatr

3 - Tiroit zedelenmesine bağlı gelişen geçici hipertiroidiler

Subakut tiroidit

Postpartum tiroiditi

Ağrısız veya sessiz tiroidit

Radyasyona bağlı gelişen tiroidit

Akut supuratif tiroidit

4 - Değişik nedenlere bağlı gelişen hipertiroidiler

T3 veya T4 hormonlarının aşırı alınması

Struma ovari

Graves Hastalığında Tedavi

Graves hastalığına bağlı hipertiroidi tedavisinde antitiroid ilaç (ATİ), radyoaktif iyot (RAI-131) ve cerrahi seçenekleri söz konusudur.

Antitiroid İlaçlar (ATİ): Birincil tedavi olarak uzun süreli (1-1.5 yıl) kullanılabildiği gibi, kalıcı tedaviye hazırlık olarak da kullanılabilir. ATİ’lar uzun süreli remisyon ihtimaline de katkıda bulunur. Böylelikle hastalar 1-2 yıl ATİ altında otoimmun olayın azalması beklenir. Fakat ilaç kullanımına bağlı kaşıntı, deri döküntüsü, artralji gibi kısmen önemsiz yan etkiler yanında kan tablosunda bozukluklar, toksik hepatit, kolestatik sarılık, vaskülit gibi daha ciddi yan etkiler de görülebilir. Hastalara bu konuda bilgi verilmeli ve ilaç kullanırken boğaz ağrısı ve ateş olduğunda ilacını keserek hekimini araması tembih edilmelidir. Ciddi yan etkiler geliştiğinde ATİ kesilmelidir. Ağır yan etkiler gelişen hastada RAİ veya cerrahi planlanmalıdır. ATİ ile tedavinin en önemli dezavantajı, nüks olasılığının yüksek (%30-70) oluşudur.

Graves oftalmopatisi varlığında tedavi 0.3 -0.5 mg/kg oral prednisolon toplam 3 ay boyunca verilmelidir. Ağır oftalmopatisi olan vakalarda RAI tedavisi zorunlu olmadıkça verilmemelidir.

Cerrahi Tedavi: Hipertiroidi (Graves) tedavisinde kalıcı tedavi kararı verildikten sonra RAI-131 ve cerrahi arasında bir seçim yapılır. Büyük ve/veya intratorasik guatr, bası belirtisi, nodül varlığı, nodülde kanser kuşkusu, göz bulgularının belirgin olduğu, ATİ yan etkisi, ATİ tedavisinin yetersiz kaldığı veya kullanılamadığı gebelik hipertiroidisi durumlarında tiroid bezinin tamamının cerrahi olarak çıkarılması seçilecek tedavi yöntemi olmalıdır. Ağır Graves oftalmopatisi ve genç yaş (<20) hipertiroidisi nisbi endikasyonlardır. Cerrahi tedavinin komplikasyonları, hipoparatiroidi ve nervus recurrens hasarlanması, bu konuda deneyimli ve bilgili cerrahi ekibin elinde oldukça düşük orandadır (<%1).

RAI-131 Tedavisi: RAI tedavisi seçilmiş hastalarda uygulanarak kalıcı tedavi sağlanabilir.

Gebelik ve Tiroit Hastalıkları

Gebelerde salınan insan koryonik gonodotropini TSH benzeri etki yapar ve bu nedenle gebelerde tiroid hormon değerleri yüksek iken TSH kısmen düşüktür. Gebelik planlayanlarda ve gebelerde ilk üç ay TSH 2,5 mIU/L, ilk üç aydan sonra ise 3 mIU/L’nin altında tutulmalıdır.

Gebelikte tiroid antikorları (anti TPO) tespit edilmesi tiroid hormonları normal değerlerde olan kişilerde bile artmış düşük riski ile birliktedir. Bu sebeplerle gebelikte antikor pozitifliğinde tiroid hormon tedavisine başlama eşiği daha düşüktür.

Levotiroksin replasmanı (tiroid ilacı) alan ve TSH <2.5 mIU/L olan kadınlarda gebelik tanısı konduktan sonra levotiroksin (ilaç) dozunun %30 oranında artırılması önerilir. TSH >2.5 mIU/L ise doz artışı daha fazla olabilir.

Gebeliğin ilk trimesterinde Anti TPO -pozitifliği- saptanan kadınlar postpartum tiroidit yönünden doğumdan 3 ve 6 ay sonra izlenmelidir. Çünkü anti TPO pozitifliği saptanan kadınların %40-60’ında postpartum tiroidit gelişmektedir.

Postpartum tiroidit geçiren hastalarda kalıcı hipotiroidi riski arttığı için daha sonra her yıl TSH bakılmalıdır.

Gebelikte hipertiroidi tedavisi:

Tedavide küçük dozlarda propiltiyourasil (PTU) tercih edilir. Amaç hastanın hafif hipertiroid durumda tutulmasıdır. Gebeliğin ilerleyen aylarında hipertiroidi genellikle hafifler ve hatta ATİ tedavisinin kesilmesi mümkün olabilir. Kontrol edilemeyen veya yüksek doz ATİ gereksinimi gösteren hastalarda ikinci trimestırdan sonra cerrahi tedavi düşünülebilir.

TOKSİK MULTİNODÜLER GUATR (TMNG), OTONOM TOKSİK NODÜL (OTN)

Kalıcı tedavi öncesi hazırlık amacı ile tiroid hormonları normal düzeye ininceye kadar ATİ (antitiroid ilaç) verilmelidir. Genç ve sağlıklı erişkinlerde, büyük ve göğüs boşluğuna uzanan guatrı veya kanser kuşkusu bulunan hastalarda cerrahi tedavi seçilmesi daha uygundur.

Tek nodül bulunan ve bası belirtisi olmayan hastalarda RAI-131 (atom tedavisi) verilebilir. Cerrahi tedavi için riskli olan veya cerrahi tedaviyi kabul etmeyen hastalarda iğne biyopsi sonrasında RAI-131 kullanılabilir.

İleri yaşta cerrahi veya RAI-131 tedavisini kabul etmeyen veya kardiyolojik sorunu bulunan hastalarda, ufak dozlara inilebiliyorsa, ATİ ile tedaviyi sürdürmek mümkündür.

TİROİDİTLER

Tiroidin inflamasyon veya inflamasyon benzeri tablo ile seyreden bir grup hastalığıdır.

Kronik otoimmün (lenfositik) tiroidit (Hashimoto tiroiditi)

• Ağrılı tiroiditler

Subakut granülomatöz tiroidit

İnfeksiyöz tiroidit

Radyasyon tiroiditi

Travmaya bağlı tiroidit

• Ağrısız tiroiditler

Subakut lenfositik tiroidit (sessiz tiroidit)

Postpartum tiroidit

İlaca bağlı tiroidit (IFN-α, IL-6)

Fibröz tiroidit (Riedel tiroiditi)

Hashimato Tiroiditi:

Kadınlarda erkeklere göre 10-15 kat fazla görülmektedir. Ailesinde tiroit hastalığı olanlarda daha sık görülür. En sık 30-35 yaşların da görülür. Hashimoto Tiroiditi, bezi harap ederek fonksiyon yapan hücre miktarını azaltır. İlk dönemde bez harap olurken bezde depolanan tiroid hormonları kana salınır ve bu ilk dönemde hafif bir hipertiroidi tablosu görülebilir. İleri dönemde harap olan bez genellikle yeterince hormon sentezleyemediği için hipotiroidi gelişir ve çoğu kez de hastalar hipotiroidi tablosu yerleştikten sonra doktora başvurmakta ve tanılar bu dönemde konulmaktadır. Hashimato Tiroiditi sonrasında kalıcı hipotiroidi gelişme oranı yüksektir.

Tanı için genellikle kan tahlilleri ve tiroid ultrasonografisi yeterlidir. Nadiren hastalığın ilk döneminde başvurulmuşsa tiroid sintigrafisi gerekebilir.

Tedavisi hastalık dönemine bağlı olarak değişir. Hipertiroidi döneminde de olsa ATİ başlanmaz, şikayetleri geriletebilmek amacıyla propranalol başlanabilir. İleri dönemde hasta genellikle hipotiroidiye girdiği için levotiroksin (tiroid ilacı) başlanır. Bu ilaç tedavi amaçlı olarak değil sadece eksik hormonun yerine koyulması amacıyla verilir. İlave bir tedaviye ihtiyaç yoktur. Nodül gelişimi ve tiroid hormon düzeyleri açısından takip altında kalınmalıdır.

Subakut tiroidit:

Bahar aylarında daha sık görülen, bir viral enfeksiyonu takiben gelişen tiroidin inflamasyonudur.

Klinik olarak tiroid bezi üzerinde şiddetli ağrı ve hassasiyet mevcuttur. Tiroit bezi normalin 2-3 katı genişlemiştir. Yutmada güçlük, ses kısıklığı, halsizlik, kas ağrısı, artralji, hafif-orta ateş görülebilir. Belirtiler genellikle 3-4 gün devam eder ve bir hafta içinde kaybolur. Vakaların yarısında tirotoksikoz semptomları (sinirlilik, çarpıntı, taşikardi, tremor, terleme) hastalığın ilk haftasında mevcuttur. İlerleyen dönemde bezin harabiyetine bağlı olarak hipotiroidi gelişse de bu durum genellikle geçicidir.

Düşük radyoiyod uptake eşliğinde hafif lökositoz, yüksek sedimantasyon (100 mm/s) yüksek CRP, T3,T4 ve tiroglobülin düzeyleri, düşük veya negatif tiroid antikorları subakut tiroidit için karakteristiktir. Hastalığın akut döneminde Doppler Ultrasonografi değerlendirmesinde vaskülarizasyon yokluğu izlenir.

Semptomları hafif seyreden vakalarda tedaviye ihtiyaç olmayabilir. Vakaların %90’ı kendiliğinden ve tam iyileşme ile sonuçlanır. Ağrı için nonsteroid antiinflamatuar (NSAİ) ajanlar veya aspirin kullanılabilir. Steroid kullanımından mümkün olduğunca kaçınılmalı ancak ağrı ve inflamasyonun şiddetli olduğu vakalarda kullanılmalıdır. Steroid tedavisine genellikle tek yüksek dozla başlanır.

Subakut tiroidit

Ağrısız postpartum (doğum sonrası) tiroidit:

Gebelik öncesi bilinen tiroid hastalığı olmayan kadınlarda doğum sonrası ilk 1 yıl içinde izlenen tiroidin inflamasyonudur. Bez sert ve küçüktür. Kısa süreli hipertiroidi sonrasında hipotiroidi atağından sonra hormonlar genellikle normale döner. Fakat uzun vadede %20-64’ünde kalıcı hipotiroidi gelişebilir. Bu nedenle tiroid hormonları aralıklı olarak takip edilmelidir.

Hipertiroidi dönemde propranolol ile semptomatik tedavi yapılmalıdır ATİ kullanılmamalıdır.

Riedel tiroiditi:

Tiroidin fibrozis ile karakterize, çevre dokuların da etkilenebildiği kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Çok nadir görülür. Diğer fibrozis sendromları ile birlikte görülebilir (retroperitoneal fibrozis vb. ). Riedel tiroiditi tanısı alan vakalarda sistemik sklerotik diğer hastalıklar aranmalıdır.

Büyüyen ve sertleşen tiroid bezinin yaptığı lokal baskı sonucunda yutma zorluğu, solunum sıkıntısı ve ses kısıklığı görülebilir. Fibrotik olay tüm tiroid bezini etkilediğinde hipotiroidi semptomları ortaya çıkar.

Spesifik bir tedavi yoktur. Kendiliğinden iyileşme ender olduğundan tanı konulduğunda steroid tedavisi başlanması önerilir. Steroid tedavisine cevap vermeyenlerde tamoksifen denenebilir. Cerrahi: Trakea veya özofagus basısı olduğunda serbestleştirici cerrahi yapılır.

Akut süpüratif (infeksiyöz) tiroidit:

Tiroidin bakteriyel/fungal infeksiyöz iltihabıdır. Ağrı, şişlik, sıcaklık artışı, hassasiyet olur. Boyun hareketleri ağrı nedeni ile kısıtlanabilir. Ateş, üşüme-titreme, yutma sırasında ağrı görülür. Süpüratif tiroidit göğüs boşluğuna ilerleyip nekrotizan mediastinit ve/veya perikardit oluşturabilir.

Beraberinde tiroid fonksiyon bozukluğu izlenmez. Subakut tiroidit ile ayırıcı tanıyı gerektirir. İyod uptake subakut tiroiditte azalmış, lokalize bakteriyel tiroiditte ise normaldir. Tiroit USG de lokalize lezyon izlenirse iğne aspirasyonu ile patolojik ve mikrobiyolojik değerlendirme için örnek alınmaya çalışılmalıdır.

GUATR

Basit şekliyle tiroid bezinin büyümesi demektir. Guatrojenik maddelerin aşırı tüketimi, genetik atkınlık, iyot eksikliği gibi faktörler guatr gelişimine neden olur. Lahana, fasülye, turpgiller, darı, sigara guatrojenik maddelerdir.

TİROİT NODÜLÜ

Çevre tiroid parankiminden farklı ve radyolojik olarak ayrılabilen lezyonlara tiroid nodülü denir. Elle hissedilebilecek nodül sıklığı %3 - 7 iken, klinik olarak saptanamayan ancak ultrasonografide tespit edilen nodül sıklığı %20 - 76 arasında rapor edilmektedir. Nodüllerin çoğu yapılan görüntüleme incelemesi (ultrasonografi) sırasında tesadüfen bulunur. Nodül görülme sıklığı yaşla birlikte artış gösterir.

Tiroit nodülü

Klinik pratikte tiroidde bir nodül saptandığında en çok korkulan bunun malign (kötü huylu) olabileceğidir. Ancak bu lezyonların çoğunun benign olduğu ve iyi bir değerlendirmeden sonra hastanın basitçe takip edileceği unutulmamalıdır. Tiroit nodülleri tek veya çok sayıda, solid, kistik veya karışık yapıda, fonksiyonlu ya da fonksiyonsuz olabilir.

Bir tiroid nodülü saptandığında en önemli yaklaşım nodülün benign ya da malign olduğunun tespit edilmesidir. Nodüllerde malignite görülme ihtimali %5’dir.

Nodülde Malignite Riskini Arttıran Faktörler:

Çocukluk çağında görülmesi

Erkek cinsiyet,

45 yaş üzerinde yeni çıkan nodül

Nodülde hızlı büyüme

Eşlik eden ses kısıklığı

Radyasyona maruz kalmak ya da çocukluk çağında boyna radyoterapi almak

Ailede tiroid kanseri varlığı

Sintigrafide soğuk nodül (soğuk nodülde malignite olasılığı %15’lere ulaşırken, sıcak nodüllerde habaset oranı < %1 dir.)

Muayenede sert, fikse, sınırları düzensiz, büyük nodül varlığı

Riskli ultrasonografi görünüşü

Nodüllerin malign olma ihtimalini arttıran ultrasonografi bulguları:

Büyük nodül (>4 cm),

Halo olmaması,

Düzensiz sınırlar,

Boyunda riskli lenf nodları,

Hipoekojenik yapı,

Düzensiz sınırlar,

Mikrokalsifikasyonlar,

Karışık nodül içi kanlanma artışı,

Transvers pozisyonda nodülün yüksekliğinin eninden fazla olması.

Tiroit ince iğne aspirasyon biopsisi hangi nodüllere yapılmalıdır?

10 mm’den büyük tüm solid nodüller

15 mm’den büyük semisolid nodüller

Malignite potansiyeli yüksek olan nodüller

Ailesinde tiroid kanseri öyküsü olan, çocukluğunda radyoterapi ya da radyasyon maruziyeti olan kişilerdeki tüm nodüllere iğne biyopsi yapılmalıdır.

Saf kistik nodüllerde kist duvarında riskli görünüm yoksa biopsi gereksizdir. B tip kistler büyükse boşaltılabilir.

İnce İğne aspirasyon sonuçlarına göre seçilmesi gereken tedavi yöntemleri:

Kategori Malignite riski (%) Genel tedavi

Tanı için yetersiz 1-4 İİAB tekrarı/USG eşliğinde

(3 ay sonra)

Benign <1 İzle

Önemi belirsiz atipi ~5-10 İİAB tekrarla

Folliküler Neoplazi açısından şüpheli 20-30 Lobektomi

Hurthle hücre Neoplazi açısından şüpheli 20-45 Lobektomi

Malignite açısından şüpheli 60-75 Lobektomi veya total tiroidektomi

(genellikle papiller CA)

Malign 97-99 Total tiroidektomi

TİROİT KANSERLERİ

Tiroit kanserleri tüm kanser vakalarının yüzde 1'den azını oluşturmaktadır. Yirmili yaşlardan sonra görülen kanserler içinde ilk 5 sırada yer almaktadır. Toplumda görülme sıklığı yüzde 4,2’dir. Tiroit nodülleri kadınlarda erkeklerden daha sıktır, ancak erkeklerde görülen nodüllerde kanser görülme sıklığı daha fazladır.

Başlıca 4 tip tiroid kanseri mevcuttur:

Papiller (en sık görülen tip)
Foliküller
Medüller
Anaplastik tirod kanserleri

Papiller ve foliküler tip tiroid kanserleri iyi farklılaşmış tiroid kanserleridir ve iyi seyirlidir. Bu iki tip tiroid kanseri tüm tiroid kanserlerinin %85’ini oluşturur. Anaplastik tiroid kanserleri ise kötü farklılaşmış tiroid kanserleridir ve kötü prognoza sahip lokal ve uzak metastaz yapan türlerdir. Medüller tiroid kanserleri ise tiroidin kalsitonin salgılayan parafoliküler hücrelerinden çıkarlar ve onlarında iyi farklılaşmış kanserlerden daha agressif seyettiği bilinmektedir.

Papiller Kanser:

En sık görülen ve en iyi prognozlu tiptir. En sık 3. ve 4. dekatta kadınlarda görülür. 10 yıllık sağkalım %95’in üzerindedir. Klasik papiller tiroid kanseri dışında folliküler, enkapsüle, uzun hücreli (tall cell), diffüz sklerozan varyant gibi alt tipleri bulunmaktadır.

Papiller kanserde tedavi sonucunda radikal iyileşme sağlanması mümkündür. Kişide papiller tiroid kanseri tanısı ilk konduğunda lenf bezi metastazına rastlanma olasılığı % 20’dir. Bu nedenle boyun ultrasonografi tetkiklerinde sadece tiroid bezini değil aynı zamanda boyun orta ve yan lenfatik dokularını da iyi değerlendirmek gerekir. Boyunda tiroid arkasında yerleşen santral lenf bezlerini ameliyat öncesi dönemde ultrasonografi ile doğru şekilde değerlendirmek imkansızdır. Bu nedenle de 1 cm’in üzerindeki kanserlerin ameliyatlarında tiroid dokusu ile birlikte mutlaka santral lenf bezleri de çıkarılmalıdır.

Folliküler Kanser:

İyot eksikliği olan bölgelerde ve nodüler guatr zemininde sık görülen tiptir. Papiller kansere göre daha geç yaşta 4.-5. dekatta daha sıktır. Sıklıkla kan yoluyla yayılım gösterdiğinden kemik ve akciğer metastazı gelişme riski papiller kansere göre daha sıktır. 10 yıllık sağ kalım %90 civarındadır.

Medüller Kanser:

Parafolliküler C hücrelerinden gelişen nöroendokrin neoplazmlardır ve önemli bir bölümü ailesel kanser özelliğindedir. Genellikle tiroidin üst kesiminde düzenli büyük bir nodül olarak kendini belli eder.

Anaplastik Kanser:

En nadir görülen, en kötü ve hızlı seyirli olan tiroid kanseri tipidir. Deneysel tedavi seçenekleri olmasına rağmen genellikle %100’e yakın ölümcül seyreder.

Genel Cerrahi

Klinik Rehberi

Genel Cerrahi

Sayfalar

İletişim